Хипотироидизам - Биологија
Колку е топло премногу топло за живот длабоко под дното на океанот?
Антибиотици од бактерии
Миграција на клетки: новооткриена функција на познат протеин
Молекуларен компас за порамнување на клетките
Она што ги прави лисјата стареат наесен
Демократијата на птиците за мршојадец
Околина на Екембо: Луѓето исто така живееле во отворени пејзажи
| Генетика | Земјоделство, шумарство и сточарство
Разновидноста на пченицата е создадена со вкрстување на диви треви
Колку е топло премногу топло за живот длабоко под дното на океанот?
Хипотироидизам
Под еден Хипотироидизам се разбира недостатокот на снабдување на организмот со тироидни хормони тријодотиронин (Т3) и тироксин (Т4). Обично еден е недерактивна тироидна жлезда одговорен за. Ако тироидната жлезда е недоволна, метаболизмот во организмот е побавен од нормалниот. Последиците се намалени физички и ментални перформанси. Болеста обично се открива со крвни тестови и лесно се лекува. Спротивно на тоа, прекумерно снабдување со тироидни хормони, е познато како хипертироидизам.
Кај децата, хипотироидизам, стекнат многу рано или вроден, може да доведе до одложувања на физичкиот и менталниот развој, чија целосна слика, ако не се лекува, е позната како кретенизам. [1]
приказна
Разбирањето на функцијата на тироидната жлезда се разви бавно. До втората половина на 19 век, таа се сметаше за „секундарна жлезда на респираторните органи“, чија функција беше нејасна. [3] Во 1896 година, Евген Бауман пронашол органски врзан јод во тироидната жлезда, познат како јодотирин (или тиреојод) и го карактеризирал како активна компонента на тироидната жлезда. [4] Малку се знаеше за неговиот ефект во 1898 година (Роберт Хачисон); [5] се користел за експериментални цели сè до 20 век. [6] Во 1911 година, Хари Е. Алдерсон го опишал развојот на микседема кај хипотироидизам како поткожна инфилтрација на супстанца слична на слуз, која последователно се заменува со прекумерно формирање на сврзно ткиво. Покрај тоа, тој открил дека ихтиозата е поврзана со тоа и успешно ги користела екстрактите од тироидната жлезда и јодотиринот за терапија. [7]
Откривањето на тироидниот хормон на тироидната жлезда му се припишува на Едвард Калвин Кендал во 1914 година. Тој кристализирал активна компонента од јодотирин и го нарекол тироксин. [8] За тоа време, параметрите што се сметаат за најдобар начин да се утврди хипотироидизам со испитување на крвта се забрзана коагулација на крв, намалување на неутрофилите и зголемување на лимфоцитите. [9] Директното мерење на тироксинот во крвта е можно од 1960-тите. [10]
Франсоа-Емануел Фодере (1764–1835) претпоставил дека воздухот со низок јод е причина за детскиот хипотироидизам, чиј нелекуван тек е познат како кретенизам. [11] Julулиус Вагнер-Јарег (1857–1940) извршил фундаментални студии за кретенизмот и го третирал со екстракти од тироидната жлезда. [12] [13] Емил Теодор Кочер (1841-1917) ја опишал појавата на „промена слична на кретин“ во 1883 година за време на следениот преглед на пациенти управувани со тироидната жлезда. [14]
Основи
Кај здрави луѓе, тироидната жлезда ослободува тироидни хормони - тироксин (Т4) и тријодотиронин (Т3) - во крвта како што се бара. Производството на овие хормони се контролира со тиротропна контролна јамка. Во тироидната жлезда, намалувањето на хормонот тиротропин (TSH) произведен во хипофизата предизвикува намалување на производството на тироидни хормони.
На тироидната жлезда и е потребен јод за да се собере тироксин и тријодотиронин. Потребата за возрасни е околу 200 μg на ден. Доволно внесување со нормална исхрана не е секогаш загарантирано во Германија. [1] Количината на произведени хормони значително варира во групата луѓе со здрава тироидна жлезда (нормално население), што значи дека референтниот опсег на лабораториските резултати е релативно голем. Флуктуациите во мерењата со истата личност се многу помали. [15]
Тироидните хормони (Т3 и Т4) ослободени од тироидната жлезда во крвта претежно се врзуваат за различни протеини (главно ТБГ, ТБПА и албумин) и се биолошки неактивни. Само околу 1 ‰ од тироидните хормони во крвта циркулираат слободно (fT3 и fT4). Само слободните тироидни хормони се биолошки активни.
Тироидните хормони физиолошки ја зголемуваат основната метаболичка стапка, чувствителноста на срцето кон катехоламини, метаболизмот на калциум и фосфат, како и ексцитабилноста на мускулните и нервните клетки и го инхибираат формирањето на нови протеини и гликоген.
Класификација и причини
| Е00 | Синдром на вроден дефицит на јод | |
| E00.0 | Синдром на вроден дефицит на јод, невролошки тип | |
| E00.1 | Синдром на вроден дефицит на јод, микседематозен тип | |
| E00.2 | Синдром на вроден дефицит на јод, мешан тип | |
| E00.9 | Синдром на вроден дефицит на јод, неодреден | |
| Е03 | Друг хипотироидизам | |
| E03.0 | Вроден хипотироидизам со дифузна гушавост | |
| E03.1 | Вроден хипотироидизам без гушавост | |
| E89.0 | Хипотироидизам по медицински мерки | |
| МКБ-10 преку Интернет (верзија на СЗО 2011) | ||
А. вроден хипотироидизам - статистички се погодени околу 0,2 ‰ од сите новороденчиња [1] [16] - произлегува од недостаток или недоволно конструирана тироидна жлезда (аплазија или дисплазија), недоволна биосинтеза или секреција на хормони, многу ретко, исто така, поради отпорност на хормони како резултат на Т3- Дефекти на рецепторот. Привремен хипотироидизам кај новороденото дете може да биде јатрогена како резултат на зголемена изложеност на јод по раѓањето (на пример, поради средства за дезинфекција како што е јод повидон) или недостаток на јод кај мајката. Во вториот случај, гушавост е типично. [17] [18]
На стекнат хипотироидизам може да се појави во детството. Нивната инциденца во Германија е околу 0,25-1% и се зголемува со возраста. [19] Исто така, се прави разлика помеѓу примарната, секундарната и терцијарната форма. Од примарен хипотироидизам генерално се зборува кога самата тироидна жлезда е причина за хипотироидизам, т.е. Х. кога капацитетот на секреција на тироидната жлезда е пренизок за побарувањата на организмот. Оваа форма вклучува хипотироидизам кој се развива по операција на тироидната жлезда или терапија со радиојод. Понатаму, може да се активира и јатрогено со анти-тироидни лекови или екстремен недостаток на селен или јод (најчеста причина за ретардација кај деца ширум светот што може да се спречи [1]) и со атрофичен тироидитис (на пр. Автоимун тироидитис, тип на болест на Хашимото). Реткиот секундарен хипотироидизам постои недостаток на тироидниот стимулирачки хормон TSH, кој се произведува во хипофизата (хипопитуитаризам). Тоа е реткост терцијарен хипотироидизам, или од недостаток на ослободување на тиротропин хормони (TRH), или со прекин на порталната васкулатура помеѓу хипоталамусот и хипофизата (Пикард синдром).
Клиничка слика
Како и кај хипертироидизам, постојат различни степени на сериозност на хипотироидизам: Тие се движат од латентен или компензиран (нивото на тироидниот хормон нормално, но нивото на ТСХ зголемено) до субклинички (нивото на тироидниот хормон е намалено, но без симптоми) и се манифестира (намалено ниво на тироиден хормон придружено со соодветни симптоми) до кон опасност по живот недостаток.
Вроден хипотироидизам
При раѓање, децата се обично клинички нормални, бидејќи децата сè уште имаат мајчини тироидни хормони во крвотокот. Во првите неколку недели од животот тие паѓаат на пр. Б. со зголемување на слабоста на пиење, седентарен начин на живот, запек и голем, видлив јазик. Исто така, продолжена жолтица кај новороденчињата (Undолтица neonatorum prolongatus) е типично. Децата изгледаат „многу добри“, не врескајте и спијте многу. Помал ритам на срцето (брадикардија), тесна кожа, постојаност на косата на главата на новороденото и голем стомак со папочна кила се други знаци, како и типичен израз на лицето со потонат нос и балонско чело. [18] Ако дете расте без да се препознае хипотироидизам, треба да се очекуваат нарушувања во менталниот и физичкиот развој заедно со намален раст на висината.
Стекнат хипотироидизам
Првично, симптомите често не се забележуваат (субклинички), бидејќи клиничката слика кај возрасните обично се развива бавно. Симптомите се состојат од намалени перформанси, слаба концентрација, слабост, безволност, замор, запек и лесно замрзнување. Недерактивната тироидна жлезда исто така може да предизвика депресија. Постарите пациенти се жалат на депресивно расположение, намалена меморија и губење на апетит. Типичниот микседем - едематозно, тестено задебелување на кожата - главно е отсутен. Може да се забележи сува или груба кожа, груб глас, бавен говор, хроничен запек, оток на очните капаци и лицето, забавување на пулсот и рефлексите, како и низок крвен притисок и зголемување на телесната тежина. Нарушувања во менструалниот циклус можат да се појават кај жени и нарушувања на либидото и еректилна дисфункција кај мажите. Ако децата се погодени, се појавуваат повеќе или помалку изразени одложувања во развојот.
Најтешка и опасна по живот форма е хипотироидната кома (Кома со микседема), типично придружено со многу тивки срцеви тонови, бавно чукање на срцето и низок крвен притисок, дифузен микседем, ниска телесна температура, ослабени или изгаснати рефлекси и плитко дишење.
дијагноза
Вроден хипотироидизам се бара при скрининг на новороденчиња на 4-ти и 5-ти ден од животот со мерење на нивото на TSH.
Бидејќи хипотироидизам кај деца и возрасни се дефинира со недостаток на тироидни хормони, лабораториската дијагностика игра одлучувачка улога покрај анамнезата, клиничките симптоми и процедурите за сликање (особено сонографија и сцинтиграфија). Од друга страна, клиничките симптоми кај возрасните не секогаш корелираат со докази за лабораториски промени. Кај децата, тие се дефинитивен показател за претстојните нарушувања во развојот.
Класичен случај на еден манифестира Хипотироидизам е намалување на fT3 и fT4 заедно со зголемување на нивото на TSH (> 4,0 mU/l) и соодветните клинички симптоми.
Одредувањето на TSH и fT4 се доволни како лабораториски параметри за откривање на хипотироидизам. [22]
Во вроден хипотироидизам Исто така, се утврдува тироглобулин во крвта и јод во урината и се спроведува сцинтиграфија на тироидната жлезда со јод 123. [22]
Во стекнат хипотироидизам Исто така, се препорачуваат TPO-AK (антитела против тироидна пероксидаза), антитела против тироглобулин (Tg-AK), како и сонографија и сцинтиграфија на тироидната жлезда со Tc-99m pertechnetate. [1] [22] [22] [23] [24] Понатамошните опции за испитување играат улога само во посебни случаи и се претставени таму во соодветниот главен напис.
терапија
Во вроден хипотироидизам Тироксинот е неопходен за живот. Треба да се започне што е можно порано. [1]
На стекнат хипотироидизам обично, исто така, бара доживотна терапија за замена (замена) со Т4. Дозата мора да се прилагоди индивидуално во сите случаи. Започнува со мала доза на тироиден хормон, а потоа постепено се зголемува. Оваа постапка се докажа во смисла на избегнување на несакани ефекти. Долготрајниот третман со супституција (обично помеѓу 50 и 150 µg на ден) се смета за добро прилагоден ако пациентот се чувствува удобно, а основното ниво на TSH (најрано по шест до осум недели) е помеѓу 0,5 и 2,0 mU/l. [1] Понатамошниот курс обично се проверува на секои шест месеци ако ставот е добар. Кај децата, контролниот циклус зависи од возраста. Покрај тоа, се прикажани блиски контроли на растот, тежината и психо- и соматомоторниот развој. Во случај на стекнат хипотироидизам, може да се направи обид за елиминација од четири до шест недели кај детето по околу 2 години. [25]
Кај Кома со микседема (хипотироидна кома) тоа е акутно опасна по живот, итна медицинска клиничка слика. Затоа, терапијата започнува веднаш, без да се чека резултатот од лабораториските тестови на хормоните. Дури и пациенти со клинички знаци на микседема кома треба да бидат примени на единица за интензивна нега и веднаш да се лекуваат. И во двата случаи, терапијата вклучува заштита на виталните функции, администрација на глукокортикоиди, глукоза, следење и, доколку е потребно, балансирање на електролитниот баланс, нормализирање на телесната температура (често хипотермија) и интравенска администрација на тироксин. [1]
профилакса
Доволно снабдување со јод преку диета има профилактички ефект. Препорачаната дневна количина на јод за возрасни е околу 200 μg. За време на бременоста, на мајчиното тело му треба повеќе јод (до 300 μg на ден). [26] Особено морската риба и јодираната трпезарна сол содржат многу јод, поради што секундарниот хипотироидизам е редок во близина на морето. Во области со недостаток на јод како што се Б. на Алпите, се препорачува соодветен додаток во исхраната (во Германија) или регулиран од државата. Во Швајцарија и Австрија, но исто така и во САД, постојат закони што го регулираат снабдувањето со јод од 1920 година, на пр. B. со пропишување на содржината на јод во сол сол. Падот на хипофункцијата беше купен по цена на краткорочно зголемување на хипертироидизам. Сепак, долгорочните студии покажаа дека овие се релативно ниски. [27]
Хипотироидизам кај животните
Во ветеринарната медицина, хипотироидизмот е од поголема важност, особено кај кучињата. Спротивно на тоа, фреквенцијата на хипотироидизам предизвикана од дефицит на јод значително се намали во последните децении, особено поради додавање на јод во комерцијална храна.
Во принцип, истите причини можат да бидат одговорни кај кучињата како кај луѓето, но 95% од случаите се стекнуваат со примарен хипотироидизам. Тие се предизвикани од (веројатно автоимуно) воспаление на тироидната жлезда или од атрофија на органот без очигледна причина (идиопатски хипотироидизам) условно. Кучињата од големи раси се особено погодени. Симптомите обично се појавуваат подмолно и се состојат од зголемување на индолентноста, како и промени на кожата и палтото. Дијагнозата е иста како и кај хуманата медицина, иако треба да се забележи дека сивите и елените имаат физиолошки пониски нивоа на Т4 отколку другите раси на кучиња. Покрај тоа, некои лекови (глукокортикоиди, антиконвулзиви, кинидин, салицилати, фенилбутазон, сулфонамиди и контрастни медиуми со Х-зраци) и други болести може да доведат до ниски вредности на Т4. Третманот се спроведува со давање на тироидни хормони. [28]
Маториците со хипотироидизам раѓаат „голи свињи“ со микседем. "Јазик" е забележан кај телињата. Причината за овој хипотироидизам е секундарен дефицит на јод предизвикан од добиточна храна која содржи гликозиди или нитрати од масло од сенф. [29]
Кај птиците - особено брановидни папагали - хипотироидизам предизвикан од недостаток на јод, сè уште игра улога во некои случаи. Клинички, тие се манифестираат во отежнато дишење, бидејќи зголемената тироидна жлезда притиска на душникот, како и нарушувања на лигавето. Кај папагалите, хипотироидизмот се дискутира во врска со развојот на дебелина и нарушувања на трепет, како што се јавува пред сè во розовиот какаду. Иако овие симптоми реагираат на внесувањето на тироксин, дијагностиката на тироидниот хормон кај птиците не е подготвена за вежбање, така што може да се претпостави само каузална врска. Хипотироидизам е исто така почест кај желките во области со ниско ниво на јод во нивната вода за пиење. Тие се изразени во формирање на микседема во основата на вратот. [30]