Хомеостаза на гликоза во крвта HBA1C
Гликозата е еден од неопходните извори на енергија за клеточните функции. Во споредба со нормалната избалансирана исхрана, глукозата обезбедува 40-60% од вкупната енергија, а остатокот се обезбедува од кетонски тела и масни киселини. Под физиолошки услови, гликемијата се одржува во постојан опсег од 60-110 mg/dl со мали варијации после јадење. Одржувањето на гликемиската хомеостаза се постигнува со хормонски, нутриционистички и метаболички фактори.
Тоа е обезбедено со дејство на инсулин (хипогликемичен хормон) и глукагон, адреналин, кортизол, соматотропен хормон (хипергликемични хормони). Неодамнешните студии ја откриваат улогата на инкретини, цревни хормони кои се лачат после јадење за да се стимулира лачењето на инсулин.
Инсулинот се синтетизира во панкреасните клетки Лангерханс како неактивна форма на про-хормон, кој, по протеолитичко расцепување на низа од 31 аминокиселини (наречен пептид Ц), формира биолошки активен инсулин. Ослободувањето на инсулин е процес со посредство на АТП-зависни К канали лоцирани во мембраните на панкреасните клетки. Откако ќе се ослободи, инсулинот стигнува до црниот дроб преку порталот, каде што е уништен за 50%. Дејството на инсулин се врши врз мускулите, црниот дроб и масното ткиво, контролирано од некои катаболизирачки хормони, како што се: глукагон, катехоламини, кортизол, хормон за раст.
Во црниот дроб, инсулинот го стимулира внесувањето и складирањето на глукозата со инхибиција на гликоген фосфорилаза и активирање на фосфофруктокиназа и гликоген синтетаза. На мускулно и масно ниво, тој го олеснува транспортот на глукозата со активна дифузија со посредство на транспортер протеин. Интрацелуларното дејство на инсулин е со посредство на трансмембрански рецептор со активност на тирозин киназа. Мозокот е единствениот орган пропустлив на гликоза, без учество на инсулин, што исто така ги објаснува симптомите на хипогликемија според вредностите < 50 mg/dl (ameteli, convulsii, coma hipoglicemica).
Нерамнотежата во метаболизмот на инсулин влијае на голем број метаболички процеси. Намалувањето на концентрацијата на овој хормон во биолошки активна форма го одредува појавувањето на дијабетес, чии главни причини може да бидат:
- Уништување на панкреасните β-клетки (DZI)
- отпорност на телото на дејство на инсулин или намалена стапка на синтеза на панкреас (DZII)
- Постоење на циркулирачки антиинсулински автоантитела
- Одложено ослободување на инсулин
- Отсуство на рецептори на инсулин или нивна структурна или функционална модификација
глукагон стимулира гликогенолиза и глуконеогенеза во црниот дроб и адипоцитите.
Адреналинот стимулира:
- Гликогенолиза во скелетните мускули, преку β2 адренергични рецептори
- хепатална гликогенолиза и глуконеогенеза, со што се обезбедува гликоза на екстрахепатичните ткива (особено мозокот)
- Стимулира липолиза и синтеза на глицерол што се користи во глуконеогенезата во масното ткиво, акција со посредство на β1 адренергични рецептори
- Преку α2 рецептори ја инхибира секрецијата на инсулин во панкреасот
кортизол ја стимулира хепаталната глуконеогенеза преку зголемено внесување на мускулни аминокиселини и глицерол од масното ткиво.
хормон соматотропски го намалува користењето на периферната гликоза, ја инхибира гликолизата и ја стимулира глуконеогенезата.
Инкретините се група на цревни хормони кои се лачат после јадење и предизвикуваат низок шеќер во крвта, и со стимулирање на лачењето на инсулин од β-клетките на Лангерханс, и со намалување на стапката на апсорпција на хранливи материи, инхибиција на празнење на желудник и лачење на глукагон. Најважните инкретини се инсулинотропен гликозен полипептид (GIP) и пептид 1 сличен на глукагон (GLP-1). Неодамнешна студија за јавноста покажа дека ефектот на инкретин (стимулирачко лачење на инсулин после јадење) посредува 50-70% од реакцијата на инсулин. Кај пациенти со DZII, ефектот на инкретин се намалува како резултат на биохемискиот дефект на лачењето и инсулинотропното дејство на овие хормони. Истата студија покажува дека намалувањето на дејството на инкретин претходи на хипергликемичен одблесок и создава простории за употреба на инкретини во третманот на дијабетес.
Селективна библиографија
1. Чива А.- Вести во лабораториската електрофоретска дијагноза, Издавачка куќа на Универзитетот „Керол Давила“, 2011 година.
2. Data F, Metzmann E-Proteins- Лабораториско тестирање и клиничка употреба- DyaSys Diagnostic Systems GmbH, 2005 година.