Хронична бубрежна инсуфициенција - бубрежна инсуфициенција детално

хронична

Слика: „Поедноставен циклус на хемодијализа“ од YassineMrabet & Cjesch. Лиценца: CC BY 3.0

дефиниција

Одредување на хронична бубрежна инсуфициенција

Хронична бубрежна инсуфициенција е една неповратно намалување гломеруларна и тубуларна, како и ендокрина Функција на бубрезите. Значи, постои патолошки нарушена, екскреторна и инкреторна функција на бубрезите. Штетата мора да се направи подолго од 3 месеци се состојат.

Епидемиологија и етиологија

Причини и преваленца на хронична бубрежна слабост

Инциденцата на хронична бубрежна слабост во Западна Европа е околу 10/100.000 луѓе. Само во Германија има над 60 000 луѓе кои трајно зависат од терапијата со дијализа. Овој релативно висок број е поврзан со најчестите главни причини за хронична бубрежна слабост.

Убедливо најчеста причина е ова дијабетична нефропатија (= М. Кимерлстиел-Вилсон, дијабетична гломерулосклероза). Оваа група вклучува 30-40% од пациентите само. Околу уште 20% од пациентите имаат еден хипертензивна нефропатија. На Гломерулонефритис е одговорен за скоро 15% од болестите и има тенденција да влијае на помладите луѓе. Покрај тоа, видете некои пациенти полицистични (околу 10%) или тубуло-интерстицијален (околу 10%) болести на бубрезите, кои вклучуваат рекурентен пиелонефритис и аналгетска нефропатија. Но, исто така, вродени нарушувања на протокот на урина, хронична рекурентна нефролитијаза или амилоидоза може трајно да ги оштетат бубрезите и да доведат до хронична бубрежна инсуфициенција.

Слика: „Хистопатолошка слика на дијабетична гломерулосклероза со нефротски синдром. ПАС дамка “. од КГХ. Лиценца: CC BY-SA 3.0

Патофизиологија

Патофизиолошките процеси во хронична бубрежна инсуфициенција

Хронична бубрежна инсуфициенција предизвикува еден прогресивно намалување на сите функции на бубрезите со завршна фаза на а терминално оштетување на бубрезите. Во овој период, сè уште функционалните гломерули се модулираат и прилагодуваат со цел да се одржи функцијата на бубрезите што е можно подолго. Останатите гломерули доживуваат зголемување на притисокот со хиперфилтрација.

Ослободувањето на разни цитокини и фактори на раст се влева во едно хипертрофија и Хиперплазија. Во исто време, функцијата на гломерулите страда од оваа прекумерна употреба - постои зголемена пропустливост и протеинурија. Зголемената концентрација на протеини во тубуларниот систем треба да се смета како директен нефротоксин што дополнително ја нарушува функцијата на бубрезите.

Со цел да се разбере клиниката и терапијата, вреди да се интернализира бубрежната физиологија и патофизиологија. Во суштина, треба да запомните 4 столба на губење на функцијата на бубрезите:

1. Ограничувања на екскреторната функција

Неуспехот на екскреторната функција има еден Акумулација на ендогени и егзогени супстанции резултат. Ова може да се утврди само по загуба на повеќе од 60% од функционалното бубрежно ткиво. Постои промена во фармакокинетиката и зголемување на концентрацијата на разни лекови. Ова се заснова на следниот механизам:

Останатите гломерули се соочуваат со прекумерна количина на уринарни супстанции, што резултира со а осмотска диуреза истекува. Постои ограничување во максималната бубрежна способност за концентрација. За да може да се филтрира физиолошката количина на растворени супстанции, нефрите треба да произведат 3-4 пати поголема урина во случај на откажување на бубрезите. Надвор од ова, не е можно понатамошно зголемување на екскрецијата; се акумулираат уринарни супстанции.

2. Ограничувања на инкреторната функција

Бубрегот е интегриран во регулаторните циклуси на многу важни хормонски циклуси, а нарушената функција на бубрезите го прави тоа соодветно ендокрини последици со самиот себе:

  • Недостаток на еритропоетин доведува до намалена стимулација на синтезата на еритроцити со последователна бубрежна анемија (нормохромна, нормоцитна анемија). Самата уремија, исто така, доведува до намалување на бројот на функционални еритроцити преку хемолиза или крварење. Некои токсини од уремија, исто така, директно ја инхибираат еритропоезата.
  • Производството на витамин Д е ограничено. Во исто време, се намалува екскрецијата на фосфат. Преку Хиперфосфатемија и Хипокалцемија секундарниот хиперпаратиреоидизам се развива со следново бубрежна остеопатија ("Остеопатија со голем промет"). Покрај тоа, други патомеханизми доведуваат до една Нарушување во метаболизмот на коските: остеомалација како резултат на нарушувања на минерализацијата и адинамично заболување на коските како резултат на намалување на активноста на коскените клетки, особено кај пациенти со дијализа.

3. Преголема хидратација и нарушување на рамнотежата на електролитот

Сè додека гломерулите можат да се справат со компензација, диурезата и фракционата екскреција на натриум се зголемуваат. Доколку стапката на гломеруларна филтрација значително се намали, можноста за компензација е исцрпена и а зголемување на задржувањето на водата и електролитите.

Како резултат на Наводнување преку вода развиваат хипертензија, пулмонален едем и периферен едем. Екскрецијата на вода е директно поврзана со екскрецијата на сол. Диуретиците можат да поддржат излачување на вода и сол во случаи на итно оштетување на гломерулите. Кај примарните тубуло-интерстицијални болести, рано може да се очекува зголемена загуба на сол поради нарушување на ресорпцијата, што понекогаш може да се влоши со диуретична терапија!

Слика: „Електрокардиографија што покажува преткордијални води во хиперкалемија“ од Микаел Хаггстрем. Лиценца: јавен домен

Исто како што гломерулите се прилагодуваат на компензаторен начин, тубуларните транспортни механизми се прилагодуваат и спречуваат хиперкалемија преку зголемено лачење на калиум. Само кога капацитетот на апсорпција е премногу стимулиран, а Хиперкалемија. Бидејќи многу пациенти често се третираат со диуретици кои штедат калиум поради нивните претходни болести, неопходно е да се обрне внимание на историјата на лековите и соодветно да се прилагоди терапијата.

Во комбинација со хиперкалемија, Ацидоза. Ако GFR е значително намален, бубрезите веќе не можат соодветно да ги елиминираат произведените протони. Во текот на намалената ренална екскреција на H +, H + - K + антипортот транспортира повеќе H + јони до интрацелуларната патека, а со тоа и повеќе K + јони до вонцелуларниот пат. Оваа метаболна ацидоза доведува до зголемување коскено ослободување на калциум со интензивирање на бубрежната остеопатија, гастроинтестинални поплаки и нарушување на метаболизмот на протеините.

Слика: „Пулмонален едем“ од Хелерхоф. Лиценца: CC BY-SA 3.0

4. Оштетување на токсични органи преку задржување на уринарни материи

Оштетувањето на токсичните органи може да се подели под поимот Синдром на уремија резимираме. Зголемувањето на уринарните супстанции во крвта се нарекува и Азотемија назначен. Уреа-зависните супстанции вклучуваат уреа, креатинин, бета-микроглобулин, паратироиден хормон и многу повеќе. Уремискиот синдром опишува системско нарушување во принцип на сите функции на органите; кардиоваскуларниот систем, централниот нервен систем, крвта и кожата се пред се погодени.

Слика: „Кафе-о-лајт место на подлактицата“ од Дениз Непрауниг. Лиценца: јавен домен

За кожата постојат многу клинички знаци на хронична бубрежна инсуфициенција. Засегнатите често имаат дамки на кожата („café au lait spots“), се забележуваат бледи и имаат сива, нечиста боја на кожата. Често пати тие се жалат на вас Пруритус. Влијаат и внатрешните кожи - се појавуваат перикардитис, перитонитис и плеврит. Перикардитисот во патологијата се претставува како таканаречено „срце на вилус“.

Преку уремија станува збор за Хемолиза со анемија. Истовремено се јавуваат Тромбоцити- и Леукодисфункција или пениси.

Често, пациентите, исто така, се жалат на повраќање и гадење во текот на уремична гастроентеропатија.

Луѓето со хронична бубрежна слабост имаат генерално зголемен ризик од атеросклероза зголемен кардиоваскуларен ризик. Доаѓа до Калцификации на медиумите со калциум фосфати и Интимални калцификации со воспалителни фактори со наслаги на холестерол. Во прилог на хипертензија постојат Едем и Белодробна конгестија.

На нарушувања на централниот нерв се карактеризираат со ограничувања на будноста. Ова може да варира од општа поспаност до уремичка кома. Може да се појават напади. Уремијата, исто така, предизвикува полиневропатија со парестезија.

Клиника и симптоми

Клиничката презентација на хронична бубрежна инсуфициенција

Хронична бубрежна инсуфициенција обично започнува со Општи симптоми како што се замор, губење на апетит и главоболки. Други рани симптоми се оние Полиурија, се појавува или се зголемува хипертензија, како периферен едем до белодробен едем. Акумулацијата на течност е претежно интерстицијална, поради што типичните влажни звуци од штракаат не можат секогаш да се аускулираат! Може да се појави болка во треска или треска, во зависност од генезата.

Во текот на ова, постои зголемен замор, бледило, главоболка, нарушувања на видот и сериозно нарушување на перформансите. Уремична гастроентеропатија доведува до губење на апетит и гадење. На Пруритус се јавува и станува тоа Мускулна фибрилација забележал.

Во последната фаза станува збор за Олигурија или анурија, отежнато дишење, повраќање, уремична енцефалопатија со сериозни Ограничување на будноста, како и армирано Тенденција на крварење.

Дијагноза

Одредување на хронична бубрежна инсуфициенција

Дијагнозата се базира првенствено на детална анамнеза, особено со оглед на основните болести или лекови. Клиниката и лабораториски тестови заврши дијагнозата. Процедури за сликање (на пр. сонографија, КТ, МРТ) може да обезбеди корисни дополнителни информации. Ако се сомневате, а Биопсија на бубрег бидат индексирани.

Следниве абнормалности може да се појават во лабораториската хемија:

Третман на хронична бубрежна инсуфициенција

Најважната и врвна цел е тоа Одржување на функцијата на бубрезите. Прогресијата на болеста мора да се запре! Различни се залагаат за ова конзервативни стратегии достапни, кои се објаснети подолу.

А. основна бубрежна болест мора да се третира доследно и едно Намалување на факторите на ризик и нефротоксични супстанции, како што се НСАИЛ, никотин, аминогликозиди и контрастни медиуми со х-зраци.

На Баланс на вода и електролит треба да се контролира и избалансира. Најлесен начин да се забележи задржување на водата е редовно да се мери. Ако рамнотежата на водата е избалансирана, може да се препорача внес на течност од околу 2 литри на ден. Добра диуреза ја оптимизира елиминацијата на уреа.

Со зголемување на бубрежната инсуфициенција администрацијата на Диуретици за јамка задолжително. Ако ефектите на диуретикот ослабат со текот на времето, се претпоставува диуретична отпорност што може да се врати со секвенцијална блокада на нефрон. За да го направите ова, диуретик на јамка е комбиниран со тиазид. Како резултат на загубата на електролит мора внимателно да се следи и да се замени.

На Хиперкалемија мора да се обрне внимание и да се реагира на тоа, се препорачува диета со малку калиум и не треба да се користат диуретици кои штедат калиум. Доаѓа до еден бубрежна ацидоза ако ова може да се постигне со вредности на серумски бикарбонат од 1 g/24 h, дури се дава целен крвен притисок од 125/75 mmHg. Хипертензијата исто така ги оштетува бубрезите и укажува на лоша прогноза. Адекватната контрола на крвниот притисок често се постигнува само со антихипертензивна комбинирана терапија, во која треба да бидат вклучени АКЕ-инхибитори или блокатори на рецепторите на ангиотензин, поради нивните нефропротективни својства. Треба да се третира и хиперлипидемија (намалување на веќе зголемениот ризик од артериосклероза!).

Бидејќи бубрежната инсуфициенција е а Промена во фармакокинетиката носи со тоа мора да биде соодветно Прилагодување на лекови Бидете внимателни за да спречите интоксикација. Треба да се провери и терапевтскиот амбиент на дијабетес мелитус, бидејќи помалку инсулин се излачува бубрежно како што напредува функцијата на бубрезите, а потребата од надворешно снабден инсулин се намалува.

На бубрежна анемија може со дарот на синтетички Еритропоетин да се подобри. Во зависност од параметрите на крвта, исто така може да биде неопходна примена на железо; особено ако терапијата со дијализа е веќе во исто време, се јавува загуба на крв што е поврзана со недостаток на железо.

Профилакса и исто така третман на а бубрежна остеопатија се состои во Намалување на рамнотежата на фосфатот и Компензација за недостаток на витамин Д.. За таа цел, се користат врзувачи на фосфат (на пр. Ацетат на калциум) и се намалува внесот на орален фосфат (на пр. Без ореви, остатоци, жолчки од јајце и одредени производи од колбаси). Администрацијата на Синакалцинет ја зголемува чувствителноста на паратироидните жлезди на калциум и доведува до намалено ослободување на паратироидните хормони. Неконтролиран хиперпаратиреоидизам со зголемена остеопенија и екстрасезни калцификации може да укаже на паратироидектомија.

Да се ​​олесни уремичниот пруритус е главно едно УВ фототерапија можно.

Ако прогресијата на бубрежната инсуфициенција не може да се запре или компензира со употреба на конзервативни методи, третманот со бубрежна замена е неопходен. За ова се достапни разни процедури за екстра- или интракорпорална дијализа.

Слика: „Поедноставен циклус на хемодијализа“ од YassineMrabet & Cjesch. Лиценца: CC BY 3.0

Третман по избор за бубрежна болест во завршна фаза е Трансплантација на бубрег. И покрај хируршката процедура и имуносупресивната терапија, пресадениот бубрег е функционално јасно супериорен во однос на постојаната дијализа.

Популарни прашања за испит за хронична бубрежна инсуфициенција

Одговорите може да се најдат под изворот.

1. Хронична бубрежна инсуфициенција е поврзана со анемија. Која е најмалку веројатната причина за анемија патофизиолошки?

  1. Намалено производство на еритропоетин
  2. Крварење
  3. Хемолиза
  4. Токсичен ефект на уремија
  5. Функционален хиперспленизам

2. Се подготвувате за посета на постар лекар и сакате да блеснете. Знаете дека вашиот постар лекар ги цени различните системи за бодување. Следниот пациент има хронична бубрежна слабост и вие се обидувате да запомните кој параметар се користи за да се утврдат фазите на болеста кај хронична бубрежна слабост.

  1. Количина на урина
  2. Концентрација на уреа
  3. Гломеруларна стапка на филтрација
  4. Специфична тежина на урината
  5. Ниво на калиум

3. Пациентот од прашањето 2 има изразен кардиоваскуларен ризик. Извршивте обемна дијагноза и дефинитивно сакате да спречите прогресија на хронична бубрежна слабост. Која изјава за опциите за терапија се применува?

  1. Поставувањето на хипертензијата зависи само од целните вредности на крвниот притисок.
  2. При поставување на хипертензија, треба да се користат антагонисти на калциум и особено нитрати.
  3. Како што напредува откажувањето на бубрезите, може да очекувате помали побарувања за инсулин.
  4. Како дијабетичар, вашиот пациент дефинитивно треба да се лекува со метформин.
  5. Во случај на преголема хидратација, администрацијата на тиазиден диуретик е обично доволна, без оглед на степенот на оштетување на функцијата на бубрезите.

отече

Херолд, Г. и колеги, Интерна медицина, 2014 година

Одговори на испитни прашања: 1E, 2C, 3C