Хронична бубрежна слабост Срцето и бубрезите се во опасност ПЗ - Фармацевтише Цајтунг

Борис Перас/Хронична бубрежна инсуфициенција (cNI) е честа, но исто така тивка болест. 500 милиони луѓе се погодени ширум светот - повеќето од нив без да сфатат.

срцето

Врз основа на параметрите на функцијата на бубрезите, се прави разлика помеѓу пет фази на хронична бубрежна инсуфициенција (cNI) (1, 2). Мерењето на креатининот или цистатин Ц и, произлезено од нив, стапката на ендогена гломеруларна филтрација eGFR (ml/мин) со алгоритамско вклучување на возраста и полот се покажа како мерка за оштетување на функцијата на бубрезите (Табела 1).

Иако пациентот не го забележал, cNI, како ограничување на перформансите на детоксикација и метаболичките активности на бубрезите, е поврзан со големи опасности дури и во лесните фази. Смртноста се зголемува со намалување на функцијата на бубрезите. Ова не е, како што често се претпоставува, заради основната бубрежна болест, туку заради кардиоваскуларни заболувања во тек на последиците од бубрежна инсуфициенција, како што се висок крвен притисок, нарушувања на електролитниот баланс и васкуларна калцификација. Може да се појават фатални срцеви удари и срцеви аритмии (3), при што кардиоваскуларниот ризик на пациентот може да се мапира многу добро со мерење на концентрацијата на албумин во урината.

Кардиоваскуларниот морталитет на пациенти со дијализа од 25 до 35 години, т.е. пациенти во крајна фаза на хронична бубрежна инсуфициенција, одговара на оној на 85-годишните луѓе од општата популација.

Дијализата обично е неизбежна во последните фази на cNI. Бројот на пациенти со дијализа се зголеми во последниве години. Во Германија, тој се зголемил за околу 50 проценти помеѓу 1996 и 2006 година. Трендот сè уште се зголемува. Приближно 70.000 пациенти во моментов се лекуваат со дијализа (4). Фактите покажуваат дека има итна потреба за акција. На раното откривање и спречување на прогресијата на cNI мора да им се даде многу поголемо значење отколку порано.

Табела 1: Стапка на ендогена гломеруларна филтрација (eGFR) како мерка на бубрежно оштетување

Фаза eGFR [ml/min] Значење
1 > 90 Оштетување на бубрезите со нормален GFR, вклучувајќи протеинурија, еритроцитурија или оштетување на структурата во сонограмот
2 60 до 89 година Мал cNI со мала загуба на функцијата
3 30 до 59 Умерен cNI со умерено губење на функцијата
4-ти 15 до 29 Тешка cNI, вклучувајќи знаци на уремија, како што се едем, тешки електролитни нарушувања, метастатски калцификации, хемолиза, пруритус, гастроентеритис, невропатија, енцефалопатија, перикардитис, инфекции, секундарен гихт, хипервентилација, отпорност на инсулин, миопатија, нарушувања на заздравувањето на раните и неухранетост
5

Селма Берада од Франција се запозна со работата во германска аптека во 2015 година.

Васкуларна нефропатија

Развојот на васкуларна/хипертензивна нефропатија заснована на артериска хипертензија е сличен на патогенезата на коронарна срцева болест или периферна артериска болест. И во двата случаи, долготрајната артериска хипертензија доведува до задебелување и зацврстување на внатрешните wallsидови на садовите со пречка за проток на крв во големите и малите бубрежни артерии и во капиларните јамки на гломерулите. Депозитите во wallидот на крвниот сад сè повеќе го намалуваат дијаметарот на садовите и со тоа го зголемуваат нарушувањето на циркулацијата.

Односите помеѓу дијабетична и васкуларна нефропатија се блиски бидејќи и долгорочно придонесуваат за атеросклероза. Зголемениот крвен притисок и шеќерот во крвта се најважните модифицирачки фактори на прогресија на cNI. Контролирање и намалување на крвниот притисок и/или шеќер во крвта е поврзано со подобрена функција на бубрезите на долг рок. Во зависност од болеста и степенот на протеинурија, целите на различен крвен притисок се насочени кон (под 140/90 mmHg кај луѓе без протеинурија, под 130/80 mmHg кај пациенти со протеинурија).

Други фактори на ризик кои промовираат прогресија на cNI се изразена протеинурија и хиперлипопротеинемија, прекумерна потрошувачка на никотин, долготрајна употреба на НСАИЛ, рекурентна акутна бубрежна инсуфициенција, прегледи на контрастни средства и голема потрошувачка на сол.

Намалувањето на внесот на протеини до 0,6-0,8 g/kg/ден може да има долгорочно позитивно влијание врз текот на одредени протеинурични заболувања. Алкохолот обично не е забранет, но треба да се консумира само умерено (10).

Постојат многу причини за гломерулонефритис. Овие болести првично можат да бидат придружени со нормална функција на бубрезите пред cNI многу често да се развие во понатамошниот тек. Покрај болести со посредство на антитела, можни се и депозити на имунолошки комплекси. Секундарните форми често се јавуваат кај тумори и инфекции, кои мора брзо да се идентификуваат и третираат како вистински причини - особено затоа што губењето на функцијата на бубрезите тука може да напредува многу брзо.

Клинички, фокусот е често на значителна протеинурија со развој на нефротски синдром, кој се карактеризира со четири главни симптоми на протеинурија, хипоалбуминемија, дислипидемија и едем.

Може да биде потребно антиинфламаторно лигатурање на гломерулонефритис за да се избегне сериозно оштетување со последователен cNI. Тука, високите дози на кортикоиди и други имуномодулирачки супстанции како што се циклоспорин, такролимус, микофенолат мофетил (ММФ) или азатиоприн ја докажаа својата вредност. Бидејќи овие активни состојки носат и ризик од сериозни несакани ефекти, секогаш е неопходна биопсија на бубрег за да се потврди дијагнозата.

Дури и со долготрајна администрација на имуномодулатори, целосната контрола на болеста не е секогаш можна, така што сè уште може да се појави сериозен cNI и особено изразена протеинурија (11).

Масивни секундарни болести

"ширина =" 250 "висина =" 267 "/>

Татјана Лазорикова од Словачка заврши практикантска работа во 2016 година како дел од програмата СЕП во аптеката Брунен во Халенберг.

Карактеристични секундарни заболувања како што се бубрежна остеопатија, ренална анемија и бубрежна ацидоза (9, 12, 13) се развиваат во текот на влошувањето на работата на бубрезите.

Бубрежната остеопатија започнува со зголемување на нивото на фосфат, обично во фаза 3, со истовремен недостаток на активирање на витамин Д3 во бубрезите. Како резултат на хипокалцемија доведува до променливо зголемување на нивото на паратироиден хормон (PTH) во крвта (секундарен хиперпаратиреоидизам) и може да биде поврзано со болка во коските, сериозно омекнување на коските, деформација на коските и фрактури во подоцнежните фази на болеста.

Бубрежната анемија е уште една секундарна штета. Со зголемување на бубрежната инсуфициенција, се суши ендогено производство на крвно-формирачки хормон еритропоетин во перитубуларните васкуларни клетки на бубрезите. Како резултат, може да биде неопходна инјекција на супстанции стимулирачки на еритропоезата, т.е. рекомбинантен хуман еритропоетин (rHuEPO). Честопати постои и недостаток на железо, што ја прави неопходна замена на интравенозно железо.

Бубрежната ацидоза е резултат на несоодветниот капацитет на бубрезите да лачи органски киселини. Ги минимизира бројните метаболички функции кои се важни за мускулите, коските и формирањето на крв, меѓу другото. Само делумно може да влијае под промена на вашата исхрана. Честопати пациентот мора да земе натриум хидроген карбонат, при што треба да се забележи дека ослободувањето на активната состојка мора да се одвива во тенкото црево, бидејќи бикарбонатот веднаш се распаѓа во стомакот (10).

Табела 2: Фактори на прогресија на cNI и терапевтски целни области, сите мерки мора да бидат прилагодени на индивидуалната состојба на ризик.

Авторот

Борис Перас студирал медицина во Улм, Инсбрук и Вирцбург, пред да се обучи како интернист со под-областите на нефрологија и ендокринологија на Медицинската клиника I на Универзитетот во Либек од 1991 година. Првично работел како виш лекар во одделите за нефрологија и медицина за интензивна нега пред да стане шеф на одделот за интензивна нега на Медицинската клиника И. Откако ја заврши својата хибилитација во 2003 година на тема »Невроендокрини ефекти на вазопресин и ГХРХ кај стари лица«, Перас доби лиценца за предавање интерна медицина. Во 2008 година се сместува во центарот на бубрезите во Сана-Клиникум Либек како интернист специјализиран за нефрологија.

Професор д-р. Центар за бубрези Борис Перас на клиниката Сана, Калхорстстр. 31, 23562 Либек перас (кај) dialyse-luebeck.de

литература

  1. Hangанг, К., Ротенбахер, Д., Преваленца на хронично заболување на бубрезите во студии базирани на население: Систематски преглед. BMC јавно здравје 8 (2008) 117-129.
  2. KDIGO, Дефиниција и класификација на CKD. Бубрег Интер. Додаток 3 (2013) 19-62.
  3. Go, A.S., et al., Хронична бубрежна болест и ризици од смрт, кардиоваскуларни настани и хоспитализација, N. Engl. J. Med. 351 (2004) 1296-1305.
  4. www.dgfn.eu/presse/downloadbereich/daten-und-ffekten-zur-nephrologie.html 21.05.2014
  5. Фреи, У., Шобер-Халстенберг, Х.Ј., Терапија за замена на бубрезите во Германија 2006-2007 година. QuaSi Niere GmbH Берлин 2008 година.
  6. KDIGO, Упатство за клиничка пракса за евалуација и управување со хронична бубрежна болест, бубрег Интер. Додаток 3 (2013) 91-11.
  7. Група за студија за проспективен дијабетес во Велика Британија (UKPDS). Интензивна контрола на гликозата во крвта со сулфонилуреа или инсулин во споредба со конвенционалниот третман, ризик од компликации кај пациенти со дијабетес тип 2 (UKPDS 33), Lancet 352 (1998) 837-853.
  8. Рајндл-Швајгофер, Р., Обербауер, Р., Крајот на двојната блокада на RAAS кај дијабетичната нефропатија: Тешка крајна точка за сурогат параметрите? Нефро-вести 6 (2013) 19-25.
  9. КДИГО. Упатство за клиничка пракса КДИГО за управување со крвниот притисок кај хронична бубрежна болест, бубрег интер. Додаток 2 (2012).
  10. Abbound, H., Henrich, W.L., Фаза IV хронично заболување на бубрезите, N. Engl. J. Med. 362 (2010) 56-65.
  11. Hricik, D. E., et al., Гломерулонефритис. N. Engl. J. Med. 339 (1998) 888-899.
  12. Astor, B.C., et al., Здружение на бубрежна функција со анемија: Трето национално истражување за испитување на здравјето и исхраната (1988-1994), Arch Intern Med 162 (2002) 1401-1408.
  13. Moe, S., et al., Дефиниција, евалуација и класификација на бубрежната остеодистрофија: изјава за позиција од бубрежна болест: Подобрување на глобалните исходи (KDIGO), Kidney Int. 69 (2006) 1945-1953.
  14. Мејер, Т.В., Хостетер, Т.Х., Уремија, Н. Енгл. Ј. Мед. 357 (2007) 1316-1325.

  • Преглед на наслов.