Индекс на ХОМА Синево Молдавија

HOMA индекс (инсулинска резистенција)

хома

Генерални информации

Отпорност на инсулин е патолошка состојба која се карактеризира со субоптимален одговор на периферните ткива на дејството на инсулин 1 .

Отпорност на инсулин се манифестира особено во ткивата кои зависат од дејството на инсулин за интрацелуларен транспорт на гликоза: црн дроб, мускули и масно ткиво. Ефектите на инсулинска резистенција се, сепак, повеќекратни, бидејќи инсулинот врши физиолошки дејства врз метаболизмот на јаглени хидрати, липиди и протеини, како и врз ендотелната функција. .

Инсулинската резистенција е примарно метаболичко нарушување поврзано со дебелина и се чини дека е главниот медијатор на метаболичкиот синдром. .

Метаболичен синдром се дефинира со присуство на 3 од следниве критериуми (според консензусот од 2009 година на некои важни меѓународни форуми: Меѓународна федерација за дијабетес, Светска федерација за кардиологија, Меѓународно друштво за атеросклероза, Американско здружение за кардиологија) 4:

1. присуство на абдоминална дебелина (обем на абдомен над 80 см кај жени и над 94 см кај европски мажи);

2. покачени нивоа на триглицерид ≥ 150 mg/dL (1,7 mmol/L) или третман за покачени триглицериди;

3. ниски нивоа на ХДЛ-холестерол 2; 5 .

Неколку фактори придонесуваат за развој на метаболички синдром, вклучувајќи: мала физичка активност, генетска предиспозиција, хронично воспаление, слободни масни киселини и митохондријална дисфункција. Инсулинската резистенција се чини дека е главната врска помеѓу овие елементи, дебелината и метаболичкиот синдром.

Инсулинот се врзува и делува првенствено преку рецепторот на инсулин; дејствува и преку рецепторот IGF-1 (инсулин-фактор на раст-1). Клеточните дејства на инсулин вклучуваат широк спектар на ефекти врз сигналните патишта по рецепторот во целните клетки. .

Така, под нормални услови, инсулинот го стимулира внесувањето на глукоза во мускулното ткиво, ја инхибира хепаталната глуконеогенеза, ја намалува липолизата на масното ткиво и го намалува производството на црниот дроб на липопротеините со многу мала густина (VLDL). На церебрално ниво, активирањето на синџирот на сигнализација на инсулин има ефект на намалување на апетитот и спречување на производство на гликоза во црниот дроб преку невронски сигнали во хипоталамусот. Сепак, инсулинската резистенција доведува до ослободување на слободни масни киселини од масното ткиво, зголемено производство на VLDL на црниот дроб и намален липопротеин со висока густина (HDL). Зголеменото производство на слободни масни киселини, проинфламаторни цитокини и адипокини, како и дисфункција на митохондрија, придонесуваат за нарушување на сигнализацијата со инсулин, мало внесување на глукоза во скелетните мускули, зголемена хепатална глуконеогенеза и дисфункција на β-клетките на панкреасот, што ќе предизвика афереза ​​6. Покрај тоа, инсулинската резистенција доведува до развој на хипертензија преку придружна ендотелијална дисфункција, која се карактеризира со мало производство на азотен оксид и прекумерно ослободување на ендотелин 7; 8 .

Отпорноста на инсулин се базира и на наследни и на стекнати причини. Во зависност од локацијата на нивниот примарен ефект во однос на рецепторот на инсулин, овие причини може да се класифицираат во:

- причини за пред-рецептори: абнормална молекула на инсулин поради генетски мутации, присуство на антиинсулински антитела;

- причини што влијаат на рецепторот на инсулин: намален број на рецептори, намален капацитет за врзување на инсулин, мутации на рецептори, присуство на антитела кои блокираат рецептори;

- Причини за пост-рецептор: дефекти на пренос на сигнал, мутации на GLUT4 транспортерот на глукоза 4 (главниот транспортер што реагира на инсулин).

Други состојби што можат да предизвикаат отпорност на инсулин се: намалена физичка активност, стареење, слободни масни киселини во големи количини, хронично воспаление, глукокортикоиди, анти-ХИВ терапија, митохондријална дисфункција 6 .

Интересот на истражувачите за инсулинска резистенција и метаболички синдром се должи на нивната зголемена преваленца кај популацијата, како и поврзаниот ризик од корорнарна срцева болест и дијабетес тип 2 .

Постојат многу докази дека кога се развива нетолеранција на глукоза или базалните нивоа на гликоза во крвта стануваат ненормални, веќе се случил степен на уништување на β-клетките. Поради оваа причина, обидите да се спречи дијабетес тип 2 ќе бидат поуспешни ако се интервенира рано, кога нивото на шеќер во крвта е сè уште нормално. Така, потребни се едноставни испитувања за да се идентификува инсулинската резистенција во сегашната медицинска пракса 9 .

Стандарден метод за мерење на инсулинска резистенција е методот „еугликемичен стегач“. За време на тестот се одредува количината на администрирана гликоза со цел да се одржи константно ниво на базална гликоза во крвта, во услови на постигнување на постојано зголемено ниво на инсулинемија. Количината на гликоза што треба да се администрира варира од индивидуа до личност, во зависност од чувствителноста на инсулин 2. Сепак, методот е макотрпен и одзема многу време, достапен е само во специјализирани центри.

Со текот на времето, беа предложени неколку поедноставни алтернативни методи за проценка на инсулинската резистенција, вклучително и индексот HOMA 10. .

Индексот HOMA („Проценка на моделот на хомеостаза“) беше опишан во 1985 година од Метјуз и сор. почнувајќи од премисата дека нивоата на гликоза и инсулин во крвта на гладно кај одредена личност, со или без нормална толеранција на глукоза, се поставени на ниво карактеристично за таа индивидуа. Така, под базални услови, односот помеѓу глукозата и инсулинот ја рефлектира рамнотежата помеѓу хепаталното производство на гликоза и секрецијата на инсулин на β-клетките на панкреасот, што се одржува преку повратна врска помеѓу црниот дроб и β-клетките. Бидејќи инсулинската резистенција и одговорот на лачење на инсулин имаат еквивалентна резонанца во производството на хепатална глукоза, може да се претпостави дека хипергликемијата на гладно е резултат на комбинација, во различни пропорции, на дефицит на β-клетки и инсулинска резистенција.

Предвидувањата формулирани со математичкиот модел HOMA се засноваат на експериментални податоци добиени од студии врз луѓе и животни. Првичниот модел (HOMA1) беше калибриран за да се даде нормална функција на β-клетките од 100% и нормална отпорност на инсулин од 1. Зголемената инсулинска резистенција е поврзана со покачени нивоа на базален инсулин и намалена функција на β-клетки карактеризирана преку намалена компензација за зголемување на нивото на шеќер во крвта. Со оглед на оваа меѓусебна врска гликоза-инсулин, кој било пар на базални концентрации на глукоза и инсулин може да се користат за квантифицирање на инсулинска резистенција (HOMA1-IR) и клеточна функција (β HOMA1-% B) со користење на следниве формули:

HOMA1-IR = (FPI (mU/L) x FPG (mmol/L))/22,5

FPI = базална инсулинемија (пост) FPG = базална гликемија (пост)

Ако базалната гликоза во крвта е изразена во mg/dL, бројката на именителот се менува од 22,5 на 405.

HOMA1-% B = (20 x FPI (mU/L))/(FPG (mmol/L) - 3,5)

Случаи со нивоа на гликоза во крвта постот ≤ 3,5 mmol/l (63 mg/dL) е исклучен за да се избегнат негативните резултати 11; 12 .

Пронајдена е многу блиска корелација помеѓу чувствителноста на инсулин проценета од страна на HOMA и онаа проценета со евгликемична клешта (Р. = -0.820) во студија на 115 дебели и не-дебели Европејци, дијабетичари и недијабетичари, нормотензивни и хипертензивни, млади и стари, мажи и жени 13 и исто така во студија на 55 јапонски субјекти со дијабетес тип 2 пред (Р. = - 0,613) и после (Р. = - 0,734) диета и третман за вежбање 14 .

Оригиналниот модел не ги зеде предвид:

- разлики помеѓу инсулинската чувствителност на периферните и хепаталните ткива;

- зголемување на секрецијата на инсулин и намалување на хепаталната глуконеогенеза при вредности на гликоза во крвта> 180 mg/dL;

- бубрежна загуба на гликоза;

- придонес на циркулирачки проинсулин.

Оригиналниот модел исто така користи равенки кои беа калибрирани во тестовите на инсулин достапни во 1970-тите.

Од овие причини, во 1988 година беше развиен ревидиран индекс на HOMA (HOMA2), кој не се базира на едноставна равенка, туку е компјутерско моделирање што ги зема предвид споменатите варијации 15. Начин за пресметување на индексот HOMA2 може да се добие со пристап до веб-страницата http://www.dtu.oc.ac.uk/homacalculator/index.php.

Резултатите од неодамнешната мета-анализа покажаа дека релативниот ризик од кардиоваскуларни заболувања кај возрасни кои не се дијабетичари е поголем со стандардна девијација на индексот HOMA-IR отколку со зголемување со стандардна девијација на почетната гликоза во крвта или на инсулин. Поради оваа причина, авторите сугерираат дека HOMA-IR е алатка со предвидлива вредност на кардиоваскуларниот ризик 16 .

Исто така, инсулинската резистенција проценета со употреба на HOMA индексот е поврзана со зголемен ризик од мозочен удар кај недијабетичари 17 .

Друга неодамнешна студија посочи дека HOMA-IR може да се користи како скрининг тест за нетолеранција на глукоза кај жени со синдром на полицистични јајници PCOS, користејќи ја пресечната вредност од 2 18 .

За разлика од возрасните, педијатриската популација нема критериуми за дефинирање на инсулинска резистенција. Во неодамна објавената студија на 342 деца, беа оценети неколку методи за проценка на инсулинска резистенција. Авторите забележуваат дека индексот HOMA-IR е оптимален метод за проценка на инсулинска резистенција кај деца со прекумерна тежина и дебели, додека употребата на орален тест за толеранција на глукоза (OGTT) го одложува откривањето на абнормалности во метаболизмот на јаглени хидрати кај деца 19 .

Препораки за утврдување на индексот на HOMA - проценка на пациенти со индекс на телесна маса на БМИ> 28 кг/м 2; сомневање за инсулинска резистенција (метаболен синдром, дијабетес тип 2); синдром на полицистични јајници 20 .

Обука на пациентот - пост (на празен стомак) - минимум 8 часа 21 .

Примерок собрани - венска крв 20 .

Контејнер за берба - vacutainer без антикоагуланс, со/без одвојувачки гел 21 .

Потребна е обработка по бербата - серумот е одделен со центрифугирање во опсег од 21 .

Волумен на примерок - минимум 1 ml сер 21 .

Причини за одбивање да се обиде - интензивно хемолизиран примерок 21 .

Стабилност на примерокот - одделениот серум е стабилен 3 дена на 2-8 ° C; 3 месеци на -20 ° C; не одмрзнувајте/замрзнувајте 21 .

Индексот HOMA се пресметува од основните нивоа на гликоза и инсулин во крвта со формулата:

HOMA-IR = (инсулин (μU/mL) x гликоза во крвта (mg/dL))/405.

Електрохемилуминисценција (ECLIA) имунохемиски метод се користи за одредување на серумски инсулин. Спектрофотометрискиот (колориметриски ензимски) метод се користи за одредување на гликоза во крвта 21 .

Референтни вредности

2: можна инсулинска резистенција

> 2.5: зголемена веројатност за отпорност на инсулин

> 5: просечна вредност кај дијабетичари 20 .

Кај деца и адолесценти, дефиницијата на вредностите за намалување на HOMA-IR за дијагноза на инсулинска резистенција е потешка отколку кај возрасните, поради недостаток на надолжни студии за кардиоваскуларен ризик. Од друга страна, во повеќето студии, највисоките вредности беа утврдени врз основа на дистрибуцијата на индексот HOMA кај референтна популација, но како резултат на факторите на влијание, како што се пубертетот и етничките разлики, овие вредности се движеа од 1,8, 2,5, 3,2 или> 4 во зависност од избраната референтна популација.

Во неодамнешното истражување на голема група деца во Кина, добиени се следните вредности на пресек на HOMA-IR:

- за 95% од здрави деца: 3 (2,6 предпубертетско и 3,2 за време на пубертет)

- за дијагноза на метаболички синдром: 2.3 (1.7 предпубертетско и 2.6 за време на пубертетот) 3 .

Граници и мешање

Употребата на HOMA-IR е ограничена кај пациенти со низок индекс на телесна маса на БМИ, намалена функција на бета-клетки и покачени нивоа на базална гликоза во крвта, како кај пациенти со новороденче со дијабетес мелитус тип 2 со дефекти на секреција на инсулин. .

1. Ascaso JF, Pardo S, Real JT, Lorente RI, Priego A, Carmena R. Дијагностицирање на инсулинска резистенција со едноставни квантитативни методи кај испитаници со нормален метаболизам на гликоза. Нега на дијабетес. Декември 2003 година; 26 (12): 3320-5.

2. Lichiardopol R. Инсулинска резистенција: синдром со повеќе импликации. Британски медицински журнал, јануари 2003 година. Тип на рефлексија: Интернет комуникација. www.bmj.ro

3. Јин Ј, Ли М., Ксу ИТ, Ванг Ј, Ченг Х., Haао Х., Ми Ј. Отпорност на инсулин утврдена со проценка на моделот на хомеостаза (HOMA) и асоцијации со метаболички синдром кај кинески деца и тинејџери. Diabetol Metab Syndr 2013 15 ноември; 5 (1): 71.

Епидемиологија и превенција; Национален институт за срце, бели дробови и крв; Американска асоцијација за срце; Светска федерација за срце; Меѓународно здружение за атеросклероза; и Меѓународно здружение за проучување на дебелината. Циркулација. 2009 20 октомври; 120 (16): 1640-5.

5. Каси Е, Перваниду П, Калтас Г, Хрусос Г: Метаболичен синдром: дефиниција и полемики. BMC Med 2011, 9:48.

6. Олатунбосун СВ. Отпорност на инсулин., www.emedicine.medscape.com. Тип на ref: Интернет комуникација.

7. Gallagher EJ 1, Leroith D, Karnieli E. Отпорност на инсулин во дебелината како основна причина за метаболички синдром. Планина Синај Ј Мед. 2010 септември-октомври; 77 (5): 511-23.

8. Mather KJ 1, Steinberg HO, Барон АД. Отпорност на инсулин во васкулатурата. Ј Клин Инвест. 2013 година 1 март; 123 (3): 1003-4.

9. Мекали КА 1, Вилијамс С.М., Ман и., Вокер Р., Луис-Барнд, NJујорк, Темпл ЛА, Данкан А.В. Дијагностицирање на инсулинска резистенција кај општата популација. Нега на дијабетес. 2001 март; 24 (3): 460-4.

10. Проценка на моделот Bonora E 1, Targher G, Alberiche M, Bonadonna RC, Saggiani F, Zenere MB, Monauni T, Muggeo M Homeostasis тесно ја отсликува техниката на стегање на глукоза при проценка на чувствителноста на инсулин: студии на испитаници со различни степени на толеранција на глукоза и чувствителност на инсулин. Нега на дијабетес. 2000 јануари; 23 (1): 57-63.

11. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS et al. Проценка на моделот на хомеостаза: отпорност на инсулин и функција на β-клетки од концентрација на гликоза и инсулин во плазмата во постот кај човекот. Дијабетологија, 28: 412-419, 1985 година.

12. ianулијан А. ХОМА: Често се споменува, ретко се дефинира. www.diabetesincontrol.com. 2009. Референтен тип: Интернет комуникација.

13. Бонора Е, Таргер Г, Албериче М и полковник. Проценка на моделот на хомеостаза тесно ја отсликува техниката на стегање на глукоза при проценка на чувствителноста на инсулин. Грижа за дијабетес, 23: 67-63, 2000 година.

14. Кацуки А, Сумидо Ј, Габаза Е и полковник. Проценката на моделот на хомеостаза е сигурен показател за инсулинска резистенција при следење на пациенти со дијабетес тип 2. Грижа за дијабетес, 24: 362- 365, 2001 година.

15. Леви CК, Метјус ДР, пратеник во Херманс. Точна проценка на моделот за проценка на хомеостазата (HOMA) Користи компјутерска програма (писмо). Грижа за дијабетес, 21: 2191-2192, 1998 година.

16. Гаст KB, Tjeerdema N, Stijnen T, Smit JW, Dekkers OM. Отпорност на инсулин и ризик од кардиоваскуларни настани кај возрасни без дијабетес: мета-анализа. PLoS One. 2012 година; 7 (12): e52036.

17. Рундек Т, Градинар Х, Ксу К, Голдберг РБ, Рајт ЦБ, Боден-Албала Б, Дисла Н, Паик МЦ, Елкинд МС, Сако РЛ. Отпорност на инсулин и ризик од исхемичен мозочен удар кај недијабетични лица од студијата на северен Менхетен. Арх Неврол. Октомври 2010 година; 67 (10): 1195-200.

18. Wongwananuruk T, Rattanachaiyanont M, Leerasiri P, Indhavivadhana S, Techatraisak K, Angsuwathana S, Tanmahasamut P, ​​Dangrat C. Корисноста на проценката на хомеостатското мерење - инсулинска резистенција (HOMA-IR) за откривање на интолеранција на глукоза кај тајландски жени Возраст со синдром на полицистични јајници. Int J Ендокринол. 2012 година; 2012 година: 571 035.

19. Пиенар Ц, Строеску Р, Чирита-Еманди А, Добреску А, Пуиу М. Евалуација на инсулинската резистенција кај деца: критична проценка на минималните методи. Романски весник за педијатрија - том LXIII, бр. 1, во 2014 година.

20. Beineke M. Обележувач за дијагноза на инсулинска резистенција. Трудова биологија. www.bioscientia.de. Тип на ref: Интернет комуникација.

21. Лабораторија во Синево. Специфични препораки на користената технологија за работа. 2014. Ref Type: Каталог.

22. Kang ES, Yun YS, Park SW, Kim HJ, Ahn CW, Song YD, Cha BS, Lim SK, Kim KR, Lee HC. Ограничување на валидноста на проценката на моделот на хомеостаза како индекс на инсулинска резистенција во Кореја. Метаболизам. 2005 февруари; 54 (2): 206-11.