Интеракцијата на тироидната жлезда и дијабетесот е потценета

Шум-Дрегер, П. М.

Акутна метаболичка нерамнотежа кај дијабетес може да укаже на ново манифестирана болест на тироидната жлезда и секогаш мора да биде причина за соодветна дијагноза и терапија.

Често се забележува истовремена појава на дијабетес мелитус, и дијабетес тип 1 и тип 2, со разни ендокринолошки симптоми. Промени во ендокрините функции може да се појават како резултат на метаболички дисбаланс, автономна невропатија и/или васкуларни заболувања. Постоечкиот дијабетес може да влијае на биорасположивоста или активноста на одредени хормони и да го смени нивниот периферен метаболизам, нивната екскреција, врзувањето со циркулирачките протеини и преносот на сигналот преку промените на рецепторот и пост-рецепторот во органот наследник на овие хормони.

Од друга страна, одредени ендокрини дисфункции имаат значителни ефекти врз квалитетот на метаболичката контрола на дијабетичарот и врз метаболизмот на јаглени хидрати кај претходно недијабетични лица. Конечно, ендокрините функционални нарушувања кои припаѓаат на автоимунолошката група се повеќе се среќаваат кај луѓе со дијабетес тип 1.

Во следното, претставени се промени во функцијата на тироидната жлезда во присуство на дијабетес и, обратно, ефекти на дисфункција на тироидната жлезда врз метаболизмот на јаглени хидрати, особено кај лица со дијабетес, но исто така и кај лица со претходно здрав метаболизам.

Многу лошо метаболичко поставување или излегување од шините кај луѓето со дијабетес тип 1 и тип 2 доведува до промени во метаболизмот на тироидниот хормон во смисла на „синдром на низок Т3“. Типично, има намалени вредности за серумскиот Т3 (тријодотиронин) и зголемени вредности за биолошки неактивниот rT3 (обратен Т3), додека серумските Т4 (тироксин) и fT4 (слободен тироксин) и базалните серумски ТСХ обично се во нормалниот опсег лага. Само кај пациенти со кетоацидоза и новооткриен дијабетес тип 2 беше намалено зголемување на TSH по опишаната администрација на TRH. Очигледно, намалената активност на 5-монодеиодиназа е одговорна за карактеристичните хормонски промени на „синдромот на низок Т3“, чие значење сè уште не е конечно разјаснето, но не треба да се класифицира како хипотироидизам, туку во смисла на заштитен механизам во контекст на тешката состојба на болеста е.

Вредностите на тироидниот хормон се нормализираат целосно откако метаболичката состојба се стабилизира кај луѓето со дијабетес. Може да се претпостави дека специфичен третман нема смисла и може да се чека на спонтан тек со нормализирање на вредностите на функцијата на тироидната жлезда во нормалниот опсег, откако метаболичката состојба ќе се стабилизира.

Иако недостасуваат репрезентативни податоци од потенцијални клинички студии, може да се претпостави дека луѓето со дијабетес имаат намалено или недоволно снабдување со јод заради зголемена јдурија во споредба со здрави луѓе, особено со несоодветна метаболичка контрола и дека како резултат на оваа ситуација треба да се претпостави зголемена преваленца на гушавост со недостаток на јод.

Во присуство на дијабетична нефропатија, снабдувањето со јод може исто така да биде нарушено со зголемена јодорија и хронична состојба на недостаток на јод може да го промовира развојот на гушавост.

Со цел оптимална превенција од развој на гушавост, луѓето со дијабетес треба да бидат уште повнимателни за соодветно снабдување со јод .

Хипертироидизам и дијабетес

До 57% од пациентите со нелекуван хипертироидизам, се наоѓа нарушена толеранција на гликоза, кај 2,3,3% манифестира дијабетес. Инциденцата на хипертироидизам во присуство на дијабетес е во целост споредлива со онаа кај лица кои не се дијабетичари. Сепак, докажана е зголемена инциденца на заедничка појава на дијабетес тип 1 и имунолошки предизвикан хипертироидизам Гравесова болест со и без ендокрина орбитопатија. За значително зголемената преваленца на автоимуни нарушувања на тироидната жлезда кај луѓето со дијабетес тип 1, ќе се дискутира подоцна.

Метаболизмот на глукозата кај хипертироидизам е особено вознемирен од зголемена отпорност на инсулин, како и патолошко ослободување на глукагон и зголемена гликогенолиза во црниот дроб. Промените во метаболизмот на јаглени хидрати можат целосно да се нормализираат по постигнување на еутироидна метаболичка состојба со соодветен третман на хипертироидизам.

Во случај на веќе постоечки дијабетес, појавата на хипертироидизам е секогаш проблематична, бидејќи метаболичката состојба сè повеќе се повлекува од шините, особено со долгорочен нелекуван хипертироидизам. Сериозни погрешни толкувања на состојбата на пациентот се замисливи и не се невообичаени, бидејќи клиничките симптоми на хипертироидизам - како што се губење на тежината или замор - се слични на симптомите на нарушена дијабетична метаболичка состојба; Покрај тоа, „низок Т3 синдром“ може да ги „маскира“ високите серумски вредности на Т3 хипертироидизам во лабораториски тест.

Во нарушената метаболичка состојба кај луѓе со дијабетес и хипертироидизам, поради механизмите наведени во полето, секогаш е потребно да се интензивира третманот на дијабетес. Во случај на пациенти зависни од инсулин, задолжително е значително зголемување на дневната доза на инсулин или интензивирање на режимот на инсулин. Во случај на орална антидијабетична терапија, барем привремено прилагодување на инсулинот е скоро секогаш потребно за да се стабилизира метаболичката состојба. По успешното лекување на хипертироидизам (терапија со тироидната жлезда, операција на тироидната жлезда или третман со 131-радио-јод), метаболичката состојба може целосно да се нормализира и режимот на третман со дијабетес што важел пред хипертироидизам повторно да се воведе.

Мора да се нагласи дека дури и со субклинички хипертироидизам (зголемена серумска вредност на TSH, нормални наоди при утврдување на fT4 и fT3), се очекува зголемена тенденција за хипергликемија кај луѓе со дијабетес. Покрај тоа, дури и со субклинички хипертироидизам, особено профилот на кардиоваскуларниот ризик е негативно погоден - со значително почести срцеви аритмии, тахиаритмии и атријална фибрилација. Затоа е од голема важност да се дијагностицира субклинички хипертироидизам навремено и секогаш да се третира соодветно.

Гробни заболувања и ендокрина орбитопатија

Терапијата на луѓе со дијабетес мелитус, Грејвсова болест и ендокрина орбитопатија на кои им е потребна терапија претставува посебна тешкотија. Стероиди што треба да се користат за терапија на ендокрина орбитопатија, како и зрачење со ретролумба, за луѓе со дијабетес, особено изложени на ризик. За време на терапијата со високи дози на стероиди, постои ризик од метаболичко нарушување и мора многу внимателно да се следи од страна на соодветно квалификувани експерти за дијабетологија и ендокринологија. Ретробулбарното зрачење е секогаш забрането кај луѓе со дијабетес и веќе докажана дијабетична ретинопатија. Сепак, треба да се избегнува и кај оние со се уште недијагностицирана дијабетична ретинопатија, со цел да не се загрозат вкупните наоди уште повеќе на долг рок преку ефектите на ретробулбарното зрачење. Ова резултира во исклучително тесен терапевтски спектар за луѓе со дијабетес и ендокрина орбитопатија. На посебен начин, ваквите пациенти мора да бидат згрижени на интердисциплинарен начин од експерти кои се признати во оваа област.

Хипотироидизам и дијабетес

Пациентите со манифестиран хипотироидизам забележуваат значително намалени вредности на гликоза во серумот во оралниот тест за толеранција на глукоза (OGTT). Како по правило, луѓето со инаку здрав метаболизам не развиваат хипогликемија.

Кај луѓето со дијабетес, од друга страна, манифестира, но исто така и субклинички хипотироидизам доведува до значително зголемена тенденција за хипогликемија преку различни механизми (првенствено преку намалена потреба за инсулин и зголемена чувствителност на инсулин). Нормализацијата на хипотироидизам со супституциона терапија со тироиден хормон доведува до целосна стабилизација на метаболичката состојба и до нормализирање на хипогликемијата.

Најчеста причина за хипотироидизам во Германија е автоимун тироидитис, главно во атрофична форма. Како што е објаснето подолу, преваленцата на автоимун тироидитис кај луѓе со дијабетес тип 1 се претпоставува дека е три до пет пати почеста отколку кај луѓето кои немаат автоимуна ендокринопатија, особено нема дијабетес тип 1. Автоимуниот тироидитис е исто така пет до десет пати почест кај жените отколку кај мажите и има врв кај жени на возраст од 50 до 60 години. Ова значи дека не само луѓето со тип 1, туку и со дијабетес тип 2, тука се повеќе жени во возрасната група споменати, имаат значително зголемен ризик од развој на хипотироидизам како резултат на автономен процес на тироидната жлезда, со соодветни ефекти метаболичката контрола на дијабетесот.

Исто така е важно жените со дијабетес тип 1 почесто да развиваат постпартален тироидитис, кој во првата година по породувањето доведува до хипер и, пред сè, хипотироидизам со соодветни ефекти врз контролата на метаболизмот. До 30-50% од жените кои имале постпартален тироидитис развиваат постојан хипотироидизам како резултат на хроничен автоимун процес.

Сумирајќи, може да се наведе дека поради значителните ефекти на хипотироидизам врз контролата на метаболизмот, редовно се скринира, најмалку еднаш годишно, за функцијата на тироидната жлезда (серумски TSH) и антителата специфични за автоимун тироидитис (антитела на ТПО, антитела против тироидната пероксидаза) морам. Ова се однесува пред се на инсулин-зависните дијабетичари со зголемена тенденција на хипогликемија и на жените од средна до постара возраст - во поглед на честата појава на дијабетес тип 1 со автоимун тироидитис и високата преваленца на автоимун тироидитис.

Период на бременост и доење: Особено внимание треба да се посвети на жените со дијабетес, особено со дијабетес тип 1, за време на бременост и доење, со соодветни контроли на функцијата на тироидната жлезда (серумски TSH) и автоантитела (TPO антитела). Тековните податоци покажуваат дека автоимуниот тироидитис (хипертироидизам, Гравесова болест, хипотироидизам кај автоимун тироидитис) е значително почест кај жени со дијабетес тип 1.

Од големо значење е не само да се оптимизира метаболичката состојба во врска со дијабетесот за време на семејното планирање, туку и да се провери функцијата на тироидната жлезда и статусот на антитела во секој триместар. Значително почестата појава на постпартален тироидитис кај жени со дијабетес тип 1 појаснува дека во оваа фаза мора да се изврши испитување на тироидната жлезда, особено ако не е јасна хипер- или хипогликемија, со цел да се третира хипер- или хипотироидизам и терапија доколку е потребно соодветно прилагодете се.

Исто така, многу е важно дури и субклиничкиот хипотироидизам да доведе до значително почести нарушувања на текот на бременоста и, особено, несакани случувања кај детето со нарушувања на невроинтелектуалниот, невропсихолошкиот и невромоторниот развој. Од најголема важност е да се постават серумските вредности на TSH во целниот опсег (1,0-2,0 mU/l TSH) дури и при субклинички хипотироидизам со цел да се обезбеди нормален тек на бременоста и здрав развој на детето.

Посебно внимание треба да се посвети и на фазата на пери- и постменопауза кога ќе се случи замена на естрогенот. Како што покажуваат сегашните податоци, потребно е зголемување на дозата на левотироксин доколку веќе е третиран хипотироидизам со цел да се задржи серумската вредност на TSH во рамките на целниот опсег со истовремена замена на естроген. Ова одговара на ситуацијата во бременоста. Исто така, тука е потребно зголемување на дозата на левотироксин кај најмалку 70% од пациентите за 25-50 μг левотироксин/ден за да се одржи еутироидниот метаболизам.

Полигландуларна автоимуна инсуфициенција/полигландуларен автоимун синдром (ПАС): Истовременото појавување на разни автоимуни болести специфични за органите се нарекува полигландуларен автоимун синдром и, како ПАС тип 2, вклучува особено автоимуни нарушувања на тироидната жлезда, дијабетес тип 1, витилиго и адисонова болест, која се нарекува addison's болест. ПАС тип 1 се јавува како спорадична болест, но исто така и како автосомна рецесивна форма и се карактеризира со појава на Адисонова болест, хипопаратиреоидизам и хронична мукокутана кандидијаза, поретко придружена со автоимуно заболување на тироидната жлезда и алопеција, како и пернициозна анемија и малапсорпција. Типот 1 PAS има асоцијации со HLA-B8 и -BR3, како и -DR4.

За клиничката пракса е важно да се дијагностицираат други автоимуни ендокринопатии кај луѓе со дијабетес тип 1. За ПАС тип 2 кај дијабетес тип 1, потрагата по автоимуни заболувања на тироидната жлезда и надбубрежната инсуфициенција се во преден план.

Итно се препорачува годишен скрининг за да се дијагностицира автоимуно заболување на тироидната жлезда - особено ако има клинички докази за присуство на надбубрежна инсуфициенција. Тековните податоци сликовито ја илустрираат големата практична важност за истовремена појава на дијабетес тип 1 со автоимуно заболување на тироидната жлезда (особено автоимун тироидитис, но и болест на Грејвс).

Како резултат на фреквенцијата на дијабетес мелитус и болести на тироидната жлезда со функционални нарушувања што може да значи зголемено или намалено производство на тироидни хормони, од особено значење е за секој присутен лекар редовно (најмалку еднаш годишно) и секогаш во случај на промени (нејасно влошување на контролата на метаболизмот) на функциите на тироидната жлезда и што е можно порано да се донесе соодветен третман и со тоа стабилизирање на метаболичките процеси.

Проф. медицински P. M. Schumm-Draeger

Центар за интерна медицина, Пет суда, Минхен,

Ендокринологија, дијабетологија, ангиологија, гастроентерологија

Конфликт на интереси: Авторот изјавува дека нема судир на интереси.

@ Литература од авторот:
[email protected]

Како нарушувањата на тироидната жлезда влијаат врз метаболичката контрола кај луѓето со дијабетес мелитус?

Хипертироидизам промовира нетолеранција на глукоза или метаболички дисбаланс

зголемена отпорност на инсулин,
намалена чувствителност на инсулин во периферијата,
Инхибиција на секреција на инсулин,
зголемено внесување на цревна гликоза,
патолошко ослободување на глукагон,
зголемена гликогенолиза во црниот дроб.

Зголемена тенденција за хипогликемија кај хипотироидизам

Намалување на дневната потреба за инсулин
Зголемена чувствителност на инсулин/намалена отпорност на инсулин
Намалена подвижност на гастроинтестиналниот тракт и внесување на гликоза