Истражувачите на дебелина постигнаа голем успех против незаситниот глад
Здрава исхрана: Германското друштво за исхрана ги ажурираше правилата за храна. Тука има неколку изненадувања.
Пациентите во Берлин со моногена дебелина никогаш не се сити. Истражувачите го истражуваат генетското потекло на проблемот и наоѓаат противотров.
Веднаш штом ќе се родат, нивниот глад е незаситен. Мозокот бара се повеќе храна, иако малиот стомак одамна е полн. Децата со позната како моногена дебелина се соочуваат со неизбежна судбина. „До тригодишна возраст, тие обично се масовно со прекумерна тежина“, објаснува Питер Кунен, кој ги проучува хормоналните процеси во детските тела на Институтот за експериментална детска ендокринологија при Харите.
Бидејќи постојаното чувство на глад е закотвено во нивната ДНК, намалувањето на желудникот не им помага на малите пациенти. И вашата тежина тешко може да се контролира дури и со вежбање; вишокот на маснотии ве придружува цел живот. Нова активна состојка може да го промени тоа.
Хормонот лептин прави мозокот да се чувствува исполнет
Во списанието „Природа медицина“, Кухнен и неговите колеги сега го опишуваат успешното лекување на две млади жени. Една американска фармацевтска компанија во моментов спроведува студии засновани на резултатите со цел да може да ја одобри супстанцијата како лек. Кухнен се надева дека може да биде далеку за неколку години. Независни експерти веруваат дека пациентите со други форми на
би можеле да имаат корист од тоа.
Фактот дека хормоните имаат големо влијание врз телесната тежина е сè уште прилично ново откритие. Пред околу 20 години, научниците наидоа на хормонот лептин, што предизвикува мозокот да се чувствува исполнет. Таа е формирана од клетките на масното ткиво - пропорционално на масната маса на организмот.
Ова е целата диета со палео
Надежта за успех беше првично уништена
Во теорија, ова значи: колку повеќе маснотии се акумулираат, толку повеќе се ослободува лептин за да се спречи гладот. Паметен начин за користење на телото
„Истражувачите беа еуфорични по откритието. Се претпоставуваше дека администрацијата на лептин може да излечи дебелина “, вели Кухнен.
Но, студиите не можеа да го потврдат ова. Само мала група покажа подобрување. „Пациенти чии тела не беа во можност да произведат лептин поради генетски дефект“, додава Кухнен. Надежта за ставање под контрола на зголемениот број на морбидно дебели луѓе со лекови првично беше уништена.
Меланокортин-4 рецепторот е клучен за да се чувствувате сити
Фактот дека лептинот може да има важна улога во третманот на овие пациенти остана неспорен. Научниците ширум светот ги следеа овие и други наведувања за да можат да се спротивстават на епидемијата на дебелина. Кухнен и неговиот тим сега постигнаа одлучувачки чекор напред.
Лекарите следеле сигнална патека која опфаќала неколку станици и била активирана од хормонот. На последниот чекор од оваа патека, таканаречените меланоцитни стимулирачки хормони или скратено MSH, се закачуваат на специјално одговорен рецептор, рецепторот на меланокортин-4 со „пригоден“ прекар MC4R. Овој процес предизвикува чувство на ситост.
155 килограми со висина од 1,76 метри
„Информациите за сите вклучени хормони и рецептори се на различни гени“, објаснува Кухнен. „Ако еден или повеќе од овие гени се неисправни, сигналната патека веќе не работи.“ Ова се случува, на пример, кога детето наследува неисправни генски низи и од мајката и од таткото. „Тогаш зборуваме за моногена дебелина“, вели Кухнен. Активната состојка наречена Сетмеланотид, која беше тестирана од истражувачите, сега го заменува последниот чекор во сигналната патека, таа се врзува за MC4R и на тој начин обезбедува заситеност во спротивно.
Чувство што пациентот од студијата на Кухнен никогаш не го доживеал. Поради мутација, еден од вклучените гени не работи во неа, па затоа нејзиното тело не може да произведе MSH. За 21 година таа знаеше само едно: глад. „Младата жена тежеше 155 килограми и беше висока 1,76 метри и беше предвидливо дека операција нема да и помогне“, се сеќава Кухнен.
Околу 80 луѓе ширум светот се борат со предиспозицијата
„Имавме грб кон theидот кога ја испробавме активната состојка.“ Таа изгуби 24 килограми за три месеци и немаше сериозни несакани ефекти. Резултатите беа потврдени кај втор пациент. Доколку активната состојка беше одобрена како лек, младите жени ќе треба да го инјектираат лекот цел живот за да се чувствуваат сити после јадење.
Досега, бројот на пациенти на кои може да им се помогне на овој начин е податлив. „Досега, само околу 80 луѓе се познати дека ја имаат оваа специјална мутација“, објаснува Кухнен. Не е прецизно познато во колку луѓе другите делови од сигналната патека не работат поради генетски дефекти. Се верува дека тешката дебелина може да биде моногена кај околу пет проценти од пациентите.
Моногената дебелина особено ги погодува младите
„Сепак, биди силен
ниту рутински тестирани за генетски дефекти “, вели Кухнен. Соодветно упатство за препорака на ДНК тест за педијатри во такви случаи постои само од 2017 година. Значи, исто така, може да има многу недијагностицирани случаи. Покрај тоа, болеста е сè уште релативно нова. Најстарите пациенти се на возраст меѓу 25 и 30 години - не е јасно зошто моногената дебелина сè уште не е откриена кај постарите луѓе. Кухнен се сомнева дека бројките би можеле да растат уште повеќе ако се генетски прегледани повеќе пациенти.
Питер Ковач верува дека резултатите би можеле да бидат важни и за други пациенти со сериозна прекумерна тежина. Истражувачот, кој не бил вклучен во студијата, ја истражува врската помеѓу генетската предиспозиција и влијанијата врз животната средина во развојот на болеста на Интегрираниот центар за истражување и третман на болести на дебелина (IFB) на Универзитетот во Лајпциг. „Оваа публикација е многу важна за истражување на дебелината, бидејќи сега подобро ја разбираме сигналната патека и знаеме дека може да се премости со лек“, вели Ковач. Ова решение може да биде опција и за други дебели пациенти.
Новите откритија може да доведат до прилагодени терапии
Во основа, секоја форма на дебелина е генетски под влијание. Исто така, играа улога и гените, освен оние вклучени во сигналната патека опишана од Кухнен и колегите. „Останатите форми на болеста се нарекуваат и полигенска дебелина“, вели Ковач. Глобална асоцијација на истражувачи предводена од универзитетите во Квинсленд (Австралија) и Ексетер (Велика Британија) во моментов истражува кои и колку гени може да бидат ова.
За претходно необјавената мета-анализа, научниците ги проценуваат генетските податоци на повеќе од 700.000 испитаници. „Ако разбирате кои гени и сигнални патишта влијаат на дебелината, можеби ќе можете да го спречите тоа уште од самиот почеток“, се надева Ковач. Иако нема да има главен лек кој работи за секого - но новите откритија може да го унапредат развојот на други прилагодени терапии, смета докторот.
Факторите како лошата исхрана и недостатокот на вежбање играат улога
Врз основа на нивниот генетски профил, на пример, може да се преземат превентивни мерки за пациенти со полигенска дебелина, во кои фактори на животната средина, како што се лошата исхрана и недостаток на вежбање, исто така, играат улога. Ковач предвидува уште поелегантен начин за лекување на моногена дебелина. „Ако се познати вклучените гени и нивните мутации, дебелината може еден ден да се третира директно во телото со технологии како што се ножиците за гени Crispr“.