Истражувајте начини со исхрана за да го заштитите мозокот

Психијатрија, психосоматика и психотерапија
Детска и адолесцентна психијатрија, психосоматика и психотерапија
неврологија
- Преглед
- Болести
- Дијагноза
- Архива на вести
- Архива на совети
Пребарување лекар/клиника
Болести
Криза/вонредна состојба
Самопомош и роднини
Закон
Мозок и нервен систем
Архива на вести
Архива на совети

Услови

Истражување: Начини за заштита на мозокот со исхрана

Диетата ја обликува фигурата. Но, тоа не е сè: диеталниот состав влијае и на мозокот. Оваа врска се користи за терапија на пациенти со епилепсија со децении. Во моментов се во тек обиди за развој на специјални форми на диета за третман на Алцхајмерова болест и други невродегенеративни болести. Таканаречената кетогена диета, богата со маснотии и малку јаглени хидрати и протеини, се чини дека е заштитна за мозокот. На кетогена диета, метаболизмот е делумно сличен на оној на гладот. И во двата случаи, телото согорува маснотии, или од диетата или од сопствените продавници на организмот. Ова е местото каде маснотиите се претвораат во кетонски тела. Како, сепак, кетонските тела го штитат мозокот, сè уште не беше јасно. Истражувачите од Институтот за експериментална и клиничка фармакологија и токсикологија при Универзитетот во Либек и Универзитетскиот медицински центар Шлезвиг-Холштајн сега успеаја да го дешифрираат механизмот на дејствување на кетонските тела. Со помош на ова знаење, тие се надеваат дека ќе развијат поефикасна терапевтска терапија за невролошки заболувања.

Во невролошки болести како што се Алцхајмерова болест или мозочни удари, нервните клетки умираат. Пропаѓањето на нервните клетки барем делумно се должи на прекумерната реакција на воспалителните клетки кои мигрираат во мозокот. Научниците од проф.д-р. Маркус Шванингер, директор на Институтот за експериментална и клиничка фармакологија и токсикологија, откри дека кетогената диета и добиените кетонски тела делуваат на воспалителните клетки, моноцити и макрофаги во мозокот. Во тој процес, кетонските тела се врзуваат за рецепторот наречен HCA2, кој се наоѓа на воспалителните клетки. „Кетонските тела користат HCA2 за да им укажат на воспалителните клетки за заштита на мозокот“, вели Шванингер.

Кетогената диета е толку многу масна што има лош вкус и е претежно непопуларна кај пациентите. Сепак, истражувачите од Либек откриле дека никотинската киселина, како што се кетонските тела, исто така може да спречи уништување на мозочното ткиво преку HCA2. Никотинската киселина се користи за намалување на холестеролот многу децении. Како „кетогена диета во форма на таблети“, никотинската киселина може да се врати во нова индикација. Всушност, никотинската киселина се користела при акутен мозочен удар уште во 50-тите години на минатиот век со идеја дека тоа предизвикува проширување на крвните садови во мозокот. Сепак, подоцна се покажа дека вазодилатацијата е ограничена на кожата. „Дури и ако никотинската киселина не го зголеми протокот на крв во мозокот, таа има ефект врз мозочните удари, а можеби и врз другите невролошки заболувања“, вели Шванингер.

Во понатамошните експерименти, научниците откриле како активирањето на рецепторот HCA2 го штити мозокот. „Се сомневаме дека се формираат антиинфламаторни фактори, но прецизната идентификација на овие фактори допрва треба да се најде“, признава Шванингер. Покрај точниот начин на дејствување, тестирањето на други супстанции кои се врзуваат за рецепторот HCA2 е на списокот на истражувачи од Либек. Тие се надеваат дека ќе најдат супстанца со иста или подобра ефикасност, но со помалку несакани ефекти. Зголемениот број на пациенти со невродегенеративни болести како што се Алцхајмерова болест или мозочен удар итно чекаат нови терапевтски пристапи.

Оригинална публикација:
Rahman M, Muhammad S, Khan MA, Chen H, Ridder DA, Müller-Fielitz H, Pokorna B, Vollbrandt T, Stölting I, Nadrowitz R, Okun JG, Offermanns S, Schwaninger M. рецепторот за β-хидроксибутират HCA2 активира невропротектива подмножество на макрофаги. Природни комуникации. Дои: 10.1038/ncomms4944