Јаглехидрати и забен кариес

ИЗВЕШТАЈ ЗА ЕЕК - ЈАглехидрати (4)

ТОМАС ИМФЕЛД
Диетата за време на развојот на забите нема клиничко релевантно влијание врз подоцнежната подложност на човечките заби кон кариес по нивната ерупција. Кариесот не е нутритивна болест, туку е резултат на локални хемиски и механички ефекти на храната врз забните површини по ерупцијата на забот. Кариозни лезии се јавуваат како резултат на хронична, поткопувачка деминерализација на забите од органски киселини кои се формираат во устата во бактериската плоча поради ферментација на шеќери од храна и пијалоци. Следното ги објаснува физичко-хемиските процеси вклучени во деминерализацијата и ременерализацијата на тврдата забна материја. Диетата во согласност со прехранбената пирамида на СГЕ ги исполнува грижите за спречување на кариес.

Влијание на исхраната пред ерупција на забот врз тврдото ткиво на забот
Исхраната и нејзините последици во целото тело можат да влијаат само на тврдите супстанции на забот за време на нивното формирање, т.е. пред ерупција на забот. Во просек, млечните заби еруптираат помеѓу 8-ми и 27-ми месец по раѓањето, трајните заби меѓу 6-та и 19-та година од животот. За време на развојот на забите, прво се формира органска матрица, која потоа се минерализира. За време на формирањето на матрицата, екстремните недостатоци во исхраната може да предизвикаат надворешна хипоплазија на емајлот со дефекти во обликот, како што се јами или вдлабнатини; За време на минерализацијата на емајлот тие можат да доведат до нетранспарентни белузлави дамки на забните круни, но не и до промена на формата. Неисхранетост при формирање на заби - со исклучок на недостаток на витамин Д - влијае на скелетот долго пред забите, бидејќи минералните побарувања од микробите на забите се релативно многу ниски (1). Експериментите врз животни покажаа дека - за разлика од коските - забите кои се оштетени за време на периоди на недостаток на калциум и фосфат-

имаат нормален минерален состав. И обратно, калциумот и фосфатите повеќе не можат да се мобилизираат од забите за време на периоди на недостаток. Ова се однесува и на деца и на возрасни. Оштетувањето на забите кај бремени жени не може да се оправда со деминерализација во корист на нероденото дете („едно дете, еден заб“). Изгледа дека структурните неправилности и хипоплазијата немаат значително влијание врз чувствителноста на кариес кај луѓето. Со исклучок на флуорид, не е докажано дека некој микроелемент ја зголемува отпорноста на кариес. Диетата за време на развојот на забите нема клиничко релевантно влијание ниту врз подложноста на кариес ниту врз пародонталното здравје на еруптираните заби (2).
Локални ефекти на храната врз структурата на забите и развој на кариес
Надворешниот слој на скршените забни круни се состои од емајл, невитално ткиво кое нема метаболизам, не троши енергија и не се обновува активно

покажува. Сепак, тврдите заби супстанции се изложени на локални хемиски и механички влијанија од храна и луксузна храна. Кариесот не е системска последица на нарушување во исхраната, туку патолошки процес на декалцификација и растворање на емајл и/или дентин предизвикан од бактериски киселини, кој започнува под бактериската плоча на површината на забот и полека го поткопува длабоко. Јаглехидратите од храна и луксузната храна се подлога за производство на киселина. Четири елементи се одлучувачки за развој на кариес: заби, храна (супстрат), бактериска плоча (биофилм) и време. Во 1950 година, Кајт и сор. (3) потреба за физички контакт помеѓу храната и забите. Тест животните кои добија диета за промовирање на кариес, високо шеќер со гастрична цевка (без контакт со забите) не развија кариес. Главната улога на јаглехидрати е пронајдена во 1953 година од Халди и сор. (4) прикажано. Експерименталните животни го хранеа јаглени хидрати по операција, а остатокот од храната зависи-

ИЗВЕШТАЈ ЗА ЕЕК - ЈАглехидрати (4)

Слика 1: Емајл кристал Слика 2: Неоштетен емајл Слика 3: Дифузија на киселина и деминерализација Слика 4: Де-, повторно- и хиперминерализација

ИЗВЕШТАЈ ЗА ЕЕК - ЈАглехидрати (4)

ферментирани јаглехидрати во плакетата, каде што се метаболизираат и се формираат органски киселини (H +) (7). Некои од овие киселини можат да излезат во усната течност, но и да продираат во емајлот, дисоцијационирани или неразделени. Таму тие дифундираат долж слојот на вода помеѓу кристалите за топење (8) и јони за припишување од слојот на адсорпција и/или од кристалната решетка. Зафатените кристали се деминерализираат (Слика 3). Соседните деминерализирани и деминерализирани кристали можат да ги адсорбираат ослободените јони и на тој начин да се постигне поголема содржина на минерали. Тие се познати како реминерализирани или хиперминерализирани кристали (Слика 4). Растворените јони на калциум и фосфат исто така можат да излезат во плаката.

Слика 5: Почетна лезија на површината

Слика 6: Лезија на бело место

Прогресија и регресија на почетна кариозна лезија Почетна лезија (Слика 4) е прикажана зголемена на Слика 5. Површината на емајлот под забната плоча изработена од деминерализирани, хиперминерализирани и реминерализирани кристали сè уште е без кавитација (инвазија), но попорозна од површината на неоштетена емајл. Кариесот е континуиран, динамичен процес кој се карактеризира со фази на киселински напади (по ингестија на шеќер) и фази на немање или само мало производство на киселина од плаката. Ако се зголеми бројот на деминерализирани кристали, се јавува конусна почетна лезија на забната глеѓ (Слика 6). Ова е клинички видливо како белузлаво нетранспарентно место и затоа се нарекува и лезија на бело место. Во оваа фаза на патогенезата има два можна појава: 1. Ако траењето на деминерализацијата
онаа на реминерализација преовладува со текот на времето (лоша орална хигиена, честа потрошувачка на шеќер), поткопаната, порозна површина на емајлот на крајот ќе се сруши (кавитација). Се создава "дупка во забот",

Слика 7: Соборена лезија со плакета
која е веднаш окупирана од бактериска плака (Слика 7). Ваквите скршени лезии треба да се санираат со забни пломби, бидејќи заздравувањето (реминерализацијата) повеќе не е можно. 2. Ако реминерализацијата ја надминува деминерализацијата со текот на времето (добра орална хигиена, мала потрошувачка на шеќер), почетната лезија може повторно да се ре-ренерализира со дифузија на калциум, фосфат и други јони од усната течност преку нескршената, порозна површина на емајлот во лезијата. Деминерализираните кристали се реминерализираат и површниот слој повторно станува непроменет (Слика 8). Присуството на флуор (флуоризација на сол, паста за заби, миење на устата), особено во водената јакна на кристалите, промовира повторно складирање на калциум и фосфати во деминерализирани емајлирани кристали.

Слика 8: Реминерализирана (залечена) лезија од емајл
Храна со јаглени хидрати и расипување на забите Постојат безброј епидемиолошки студии, но малку студии за клиничка интервенција за врската помеѓу навиките во исхраната и расипувањето на забите кај луѓето. Поголемиот дел од оваа работа се занимаваше со потрошувачката на шеќер.
Епидемиолошки студии Епидемиолошките податоци од 20 век потврдија мала преваленца на кариес кај таканаречените „неразвиени“ групи на население кои првенствено јаделе локални производи и конзумирале малку рафиниран шеќер. Со зголемениот животен стандард и потрошувачката на модерна, „цивилизирана“ храна и закуски со висока содржина на шеќер, секогаш имало силно зголемување на расипувањето на забите кај ваквите популации. Спротивното сценарио се појави за време на Втората светска војна. Како резултат на рационализирање

ИЗВЕШТАЈ ЗА ЕЕК - ЈАглехидрати (4)

1982 година; 10: 1-7 и 287. 12. Matsson L, Koch G. Фреквенција на кариес кај деца со контролиран дијабетес. Scand J Dent Res 1975; 83: 327-332. 13. Newbrun E, Hoover C, Mettraux G, Graf H. Споредба на навики во исхраната и здравјето на забите кај субјектите со наследна нетолеранција на фруктоза и контролни субјекти. Ј Ам Дент Асоц 1980; 101: 619-626. 14. Gustafsson BE, Quensel C-E, Lanke LKS et al. Студијата за забен кариес Випехолм. Ефектот на различните нивоа на внес на јаглени хидрати врз кариесната активност кај 436 лица забележани за пет години (Шведска). Анта Одонтол Сканд 1954 година; 11: 232-264.