Како дебелината го прави ракот на дојка поагресивен - ТУМ

Месинџерските супстанции што се ослободуваат во крвта при дебелина влијаат на метаболизмот на клетките на рак на дојка, што ги прави поагресивни. Така известуваат научниците од Техничкиот универзитет во Минхен (ТУМ), Центарот Хелмхолц Минхен и Универзитетската болница во Хајделберг во „Метаболизам на клетки“. Тимот беше во можност да го прекине механизмот со антитело.

дојка

Бројот на луѓе кои имаат многу прекумерна тежина рапидно се зголемува ширум светот. Германскиот центар за истражување на рак неодамна објави дека според проценките на СЗО, бројот на деца и адолесценти со дебелина се зголемил за десет пати во периодот од 1975 до 2016 година. Да се ​​биде премногу прекумерна тежина може да доведе до разни здравствени проблеми. Покрај кардиоваскуларните болести, дебелината, на пример, исто така, промовира развој на рак и формирање метастази.

Во сегашната студија, истражувачите опишуваат претходно непознат механизам кој обезбедува рак на дојка да се шири посилно. „Ензимот ACC1 игра клучна улога овде“, објаснува др. Маурисио Бериел Дијаз, заменик директор на Институтот за дијабетес и рак (IDC) во Хелмхолц Зентрум Минхен. Студијата ја водеше заедно со проф. Стефан Херциг, директор на IDC и професор по молекуларна метаболичка контрола на ТУМ и на универзитетската болница во Хајделберг. „ACC1 е централна компонента на синтезата на масни киселини“, објаснува Бериел Дијаз. „Сепак, гласничките супстанции лептин и TGF-β можат да го спречат да ја заврши својата работа.” Овие супстанции за гласник се јавуваат особено често во крвта кај сериозно луѓе со прекумерна тежина.

Претходниците на масни киселини ги фаворизираат метастазите

Научниците успеаја да покажат дека оваа инхибиција на ACC1 доведува до ацетил-CoA, претходник на масна киселина, акумулација во клетките и активирање на одредени генски прекинувачи (фактори на транскрипција). Ова првенствено ги чита гените кои доведуваат до зголемена метастаза во клетките на ракот.

„Користејќи човечко ткиво од метастази во карцином на дојка, можевме да покажеме дека ACC1 е значително помалку активен таму“, објаснува Маркос Риос Гарсија, првиот автор на студијата. Доколку научниците ја блокирале претходно непознатата сигнална патека со антитело (против рецепторот на лептин), ова доведе до значително намалено ширење и метастазирање на тумори на карцином на дојка во тест-моделот. Според истражувачите, останува да се види дали ова е можна опција за терапија.

Во иднина, тие сакаат да ги потврдат податоците за новооткриениот механизам во понатамошните студии. Покрај тоа, тие размислуваат за можни прилагодливи завртки преку кои може да се интервенира терапевтски. „Блокадата на споменатите сигнални патишта или исклучувањето на гените на метастазата може да претставува терапевтска точка на напад“, рече Херциг, раководител на студијата. „Како дел од таканаречената нео-адјувантна терапија, ризикот од метастази или повторување на тумори може да се намали дури и пред хируршкото отстранување на туморот.“ Терминот нео-адјувантна терапија опишува терапија што се администрира пред планираниот хируршки третман на туморна болест . Може да се состои од хемотерапија, зрачење или хормонска терапија.