Како се појавуваат психози - Промени во рецепторот на глутамат може да бидат вклучени во развојот на
Промени во рецепторот на глутамат може да бидат вклучени во развојот на клиничката слика
Од халуцинации до заблуди: Истражувачите откриле дека не е само мозочната гласнина супстанца допамин која игра улога во развојот на психози. Очигледно, невротрансмитерот глумат е исто така вклучен во болеста. Според ова, се чини дека психозата е придружена со промени во рецепторите на глумат во хипокампусот на мозокот, како што сугерираат експериментите со стаорци. Доколку овие резултати можат да се потврдат, во иднина може да се појават нови пристапи за терапии.
Луѓето со психоза го перцепираат светот како променет. На пример, страдате од халуцинации, заблуди или силни, неосновани стравови. Во многу случаи, причината за ваквите ментални нарушувања не може јасно да се идентификува. Сепак, познато е дека клиничката слика може да биде предизвикана од мозочни заболувања, несакани ефекти на лекови или потрошувачка на лекови како ЛСД и канабис.
Допамин и ...?
Истражувачите сега знаат дека психозите се поврзани со премногу висока концентрација на мозокот невротрансмитер допамин. Сепак, вообичаените лекови кои влијаат на овој невротрансмитер не секогаш делуваат. Додека можете да ги потиснете симптомите како што се халуцинации. Но, остануваат други поплаки - и ова го зголемува ризикот психозата на крајот да стане хронична.
Научниците предводени од Валентина Дубовик од Рурскиот универзитет во Бохум сега испитаа дали друга супстанца за гласник може да биде вклучена во развојот на болеста: глутамат. Рецепторот Н-метил-Д-аспартат (NMDA) е важен за глутаматскиот циклус во мозокот. Се јавува првенствено во нервните клетки на хипокампусот и малиот мозок, каде што е вклучено во формирање на содржината на меморија и синаптичката пластичност. Колку повеќе NMDA рецептори има една синапса, толку е почувствителна.
Променет рецептор
Истражувачите сакале да знаат: Дали промените на овие рецептори можат да играат улога во психозата? Тие го испитале ова со вештачки блокирање на NDMA рецепторите во мозокот на стаорци. Theивотните тогаш развиле симптоми кои личат на симптомите на психоза кај луѓето.
Понатамошните истражувања открија дека болест слична на психоза кај стаорци доведува до промени во рецепторот на глутамат. На почетокот на симптомите на психоза, количината на под-единица на рецепторот се зголеми во одреден дел од хипокампусот. По три месеци, научниците откриле дека друга под-единица наречена GluN2A е сериозно регулирана. Ова може да објасни некои симптоми на психоза, како што се краткорочни проблеми со меморијата или проблеми со просторна ориентација, заклучуваат тие.
Нови пристапи кон терапиите
„Нашите набудувања покажуваат како застапените промени се случуваат во хипокампусот во нашиот физиолошки модел на развој на психоза. Овие се добиваат со промена на структурата и затоа функцијата на рецепторот NMDA “, вели коавторот Дениз Манахан-Вон.
За истражувачите е јасно: раната промена на рецепторот NMDA може да биде дел од развојот на психоза. Доколку овие резултати можат да се потврдат, во иднина може да се појават нови пристапи за третман - а со тоа и нови можности за спротивставување на хроничните психози. (ACS Chemical Neuroscience, 2017; doi: 10.1021/acschemneuro.8b00017)
(Рур универзитет Бохум, 24 април 2018 година - ДАЛ)