Кардиоваскуларен ризик и патологија кај дијабетес; Списание Галенус

Дијабетес мелитус, особено дијабетес мелитус тип 2, е независен фактор на ризик кој влијае на можноста да се манифестираат други конвенционални поврзани фактори на ризик, што со голема инциденца може да објасни скоро 5% од ризикот од дијабетес мелитус тип 2. Хронична кардиоваскуларна болест е атеросклероза. Процесот на атерогенеза започнува во младоста и е комплициран во зрелоста со тромбоза.

ризик

Најчестите и сериозни манифестации на кардиоваскуларни болести од атеросклеротична природа, како што се акутни коронарни синдроми, срцева слабост, мозочен удар и периферна артериопатија се водечките причини за смртност и морбидитет ширум светот. Доминантен морфопатолошки супстрат на хронично кардиоваскуларно заболување е атеросклерозата. Процесот на атерогенеза започнува во младоста и е комплициран во зрелоста со тромбоза. Од клиничка гледна точка, атеросклерозата наизменично претставува асимптоматски периоди на релативна стабилност, соодветно симптоматски периоди на нестабилност.

Вовед [1,2]

Атеросклерозата е патолошка состојба која се карактеризира со формирање структури со појава на плаки - атероми - лоцирани во интимата на средните и големите артерии, чии главни состојки се липиди, воспалителни клетки, мазни мускулни клетки, калциум и сврзно ткиво. Болеста напредува прогресивно, предизвикувајќи значително намалување на васкуларниот лумен, што ќе доведе до слабо снабдување со крв во ткивата на погодените артерии. Атеросклерозата може да влијае на сите големи или средни артерии како што се коронарните артерии, каротидните, церебралните, аортата, гранките на аортата и главните артерии кои ги наводнуваат екстремитетите. Компликациите со АТС се водечка причина за смрт во светот.

Фактори на ризик, причини [1,2]

Фактор на ризик значи карактеристика на субјект или популација, што предиспонира појава на болест. За да се вклучи во категоријата фактор на ризик, оваа одлика мора навремено да и претходи на болеста.

Дефинирачкиот елемент на атеросклероза е претставен со атеросклеротична плоча која содржи липиди (холестерол, фосфолипиди лоцирани интрацелуларно и вонклеточно), воспалителни клетки (макрофаги, Т-лимфоцити, мазни мускулни клетки), сврзно ткиво (колаген, гликозаминогликани, еластични влакна) тромб и тромби . Акумулацијата на оксидирачки липиди и трансформацијата на макрофагите во пена клетки натоварени со липиди предизвикуваат појава на почетна атеросклеротична лезија наречена липидни стрии.

Фактори на ризик за атеросклероза може да бидат:

  • непроменлива - возраст, наследна историја на атеросклероза, машка доминација;
  • докажано модифицирачко - одредени дислипидемии кои го зголемуваат вкупниот холестерол или ЛДЛ-холестерол или го намалуваат ХДЛ-холестеролот; пушење, дијабетес, висок крвен притисок;
  • модифициран под проценка - инфекција со кламидија пневмонија, покачен ПЦР, хиперхомоцистаинемија, 5 полиморфизми на липоксигеназа, протромботични состојби.

Дислипидемија - ја стимулира синтезата на адхезивни молекули и воспалителни цитокини кои можат да дејствуваат како антигени, активирајќи локален имунолошки одговор со посредство на Т-лимфоцитите, за да се зајакне имунолошкиот одговор со посредство на Т-лимфоцитите и воспалителниот процес во артерискиот wallид.

HDL - го намалува ризикот од атеросклероза, заштитниот ефект се базира на локален транспорт на антиоксидантни ензими, кои ги деградираат и неутрализираат оксидираните липиди.

Хипертриглицеридемија - има комплексна улога, но не е јасно дали се јавува независно од улогата на другите липидни дисфункции;

Хипертензија - произведува васкуларно воспаление преку механизам со посредство на ангиотензин II.

Дијабетесот предизвикува формирање на напредни производи за гликација кои за возврат го зголемуваат производството на ендотелот на проинфламаторни цитокини. Оксидативниот стрес и слободните радикали на кислород, фактори почести кај пациенти со дијабетес создаваат директно оштетување на ендотелот и промовираат атерогенеза. Чадот од цигари содржи никотин и други хемикалии кои се токсични за васкуларниот ендотел. Пушењето, вклучително и пасивното пушење, ја зголемува реактивноста на тромбоцитите (веројатно стимулира формирање тромбоцитни тромби), плазма нивоа на фибриноген и хематокрит (последица на тоа е зголемување на вискозноста на крвта). Исто така, ја зголемува ЛДЛ и ја намалува ХДЛ, а исто така стимулира вазоконстрикција, многу опасен феномен во случај на стенози предизвикани од атеросклероза. За еден месец од откажувањето од пушењето, HDL се зголемува за 6-8 mg/dl. Зголемениот PCR е предвидлив фактор за исхемични настани. Може да укаже на зголемен ризик од прекин на атеросклеротична плака, улцерации на плаки или тромбоза или зголемена активност на лимфоцитите и макрофагите.

Особености на атеросклероза кај дијабетичари [2]

Формирањето на атеросклеротични лезии е исклучително динамичен процес, неговата брзина зависи од рамнотежата помеѓу факторите што ја промовираат атерогенезата и оние што ја инхибираат, како што се влез и излез на липопротеини и леукоцити, во и од артерискиот wallид, размножување на клетките и смрт со производство на вонцелуларната матрица, како и неоваскуларизација и калцификација на плаки. Липидите имаат очигледна улога во промовирањето на атерогенезата, но тие се атерогени само во однос на активноста на париеталните структури. Дијабетес се јавува во атерогенеза преку функционални абнормалности на артерискиот wallид, хиперинсулинемија и хипергликемија.

Функционални абнормалности на артерискиот wallид кај пациент со дијабетес

Кај луѓе со дијабетес, се забележуваат низа функционални абнормалности на артерискиот wallид, поточно на ендотелијално ниво.

Нормалниот артериски ендотел има важни функции, функцијата на:

  • бариера - се спротивставува на екстравазација на циркулирачки протеини;
  • антикоагуланси;
  • контрола на артериската контрактилност, помагајќи да се регулира артерискиот калибар, периферниот отпор и на крајот крвниот притисок и ткивната перфузија.

Дијабетес тип I, но исто така и тип II, но и други специфични фактори на ризик кај дијабетес тип II - хипертензија, дислипидемија, абдоминална дебелина, отпорност на инсулин - го нарушува функционалниот интегритет на овие структури на неколку начини:

  • промена на вазодилатација со посредство на ендотелот - нормално, ендотелот има способност да синтетизира вазоактивни супстанции кои имаат вазодилататорно (NO и PGI2) и вазоконстрикторно дејство (ендотелин-1). Кај дијабетес, влијае вазодилатацијата зависна од ендотел и има мала концентрација на NO и PGI2 и зголемен ендотелин-1;
  • зголемена адхезија на ендотелот - предизвикана од големата синтеза на VCAM-1 и селектин-Е, активирана од интеракцијата на напредните гликозилациони крајни производи со нивните специфични рецептори;
  • фаворизирање на процесот на коагулација - зголемување на концентрацијата на PAI-1 и изразување на ткивниот фактор, како и намалување на нивото на NO и PGI2, со важна улога во еволуцијата на пластиката на атеромата;
  • зголемување на пропустливоста на капиларите - што им овозможува на плазматските липопротеини и протеини да влезат во субендотелијалниот простор и средната туника, со што се компромитира артериската еластичност и се промовира атерогенезата.

хиперинсулинизам

Механизмот со кој хиперинсулинизмот ја забрзува атерогенезата е индукција на рана ендотелијална дисфункција, стимулација на пролиферација на васкуларниот ЦМН и дејство врз метаболизмот на липидите. Инсулинот може да се каже дека е модулатор на концентрацијата на Lp (a). Кууси и колегите откриле дека неговата администрација кај пациенти со дијабетес тип 2 предизвикува зголемување на концентрацијата на Lp (a) кога почетните вредности биле помали од 30 mg/dl и не ја менувале кога почетните вредности биле поголеми од 30 mg/Господине.

хипергликемија

Познато е дека во услови на хронична хипергликемија, метаболизмот на протеините е длабоко променет. Не-ензимската гликозилација на протеините е пропорционална на концентрацијата на глукоза во крвта и времетраењето на хипергликемијата.

Контрола на кардиоваскуларниот ризик [2]

Кардиоваскуларниот ризик може да се намали, па дури и да се намали кога се вршат истовремени, интензивни и рани интервенции на:

  • начин на живот;
  • крвен притисок;
  • дислипидемија;
  • isglicemiei.

Оптимизација на животниот стил

  • престанок со пушење;
  • оптимална тежина - БМИ 2, обем на абдомен под 80 см кај жени, под 94 см кај мажи;
  • физичка активност - над 150 минути неделно;
  • Здрава храна.

Управување со ХТА

Со контролирање на хипертензија, може да се контролираат и спречат 20-40% од акутните кардиоваскуларни настани.

Менаџмент на дислипидемија

  • Деривати на омега-3 киселина;
  • статини;
  • фибрати;
  • смоли - секвенцари на жолчни киселини.

Квантификацијата на кардиоваскуларниот ризик е важна не само за спречување на акутни настани и проценка на виталната прогноза, туку и за рано утврдување на ефективна превенција на атеросклероза. И дијабетесот и дислипидемијата претставуваат зголемен кардиоваскуларен ризик, и сами по себе и често поврзани фактори на ризик.