Кетоацидоза кај здрави луѓе - дали е можно тоа; Допаѓа
23 мај/Исхрана, студии/од маг. Julулија Тулипан
Даниела Фајфер ми привлече внимание на една статија која веќе некое време кружи во различни групи на Фејсбук и предизвикува несигурност и конфузија.
Ова е студија на случај (студија на случај) од 2015 година. Студијата е објавена во Journal of Medical Case Reports [1].
Насловот на статијата е:
„Кетоацидоза поврзана со диета со малку јаглени хидрати кај не-дијабетична доилка: извештај за случај“. (Кетоацидоза поврзана со диета со малку јаглени хидрати кај не-дијабетична доилка: извештај за случај)
Оваа статија ја објавив како видео на радио-емисијата Еволушн:
Оние кои следат кетогена или LCHF диета неизбежно ќе се соочат со терминот кетоацидоза. Ако сакате повторно да ги освежите основите на кетоза, тогаш прочитајте ја статијата (кетонски тела, како се формираат и што прават во организмот).
Кетоацидозата е опасна метаболна состојба предизвикана од долготраен и апсолутен недостаток на инсулин. Поради недостаток на инсулин, клетките не можат да апсорбираат гликоза од крвта. Мозокот го сфаќа ова како акутен недостаток на енергија и при што се ослободуваат адреналин, норадреналин и други антагонисти на инсулин. Ова доведува до зголемено ослободување на маснотии од масното ткиво и неконтролирано формирање на кетонски тела.
Самиот инсулин има инхибиторен ефект врз производството на кетонско тело. Неконтролираното зголемување на кетонските тела во серумот е спречено со негативна повратна врска. Кетонските тела бета-хидроксибутират и ацетоацетат го стимулираат производството на инсулин на дозно зависен начин.
Причини за развој на кетоацидоза
Дијабетична кетоацидоза
Најчеста причина за кетоацидоза е излегување од дијабетес од колосек. Ова главно ги погодува дијабетичарите тип 1 и дијабетичарите тип 2 на кои им е потребен инсулин.
Релативниот или апсолутен недостаток на инсулин со зголемени контрарегулаторни хормони (особено глукагон, но исто така и катехоламини, хормон за раст и кортизол) ја стимулираат липолизата, а потоа и производството на ацетил-CoA од масни киселини. Големата количина на ацетил-CoA произведена го надминува капацитетот на Кребсовиот циклус, а вишокот се пренесува на производството на кетонско тело.
Второ, недостатокот на инсулин доведува до намалено искористување на гликозата и намалување на производството на оксалоацетат (ацетил-CoA кондензира со оксалоацетат за да влезе во Кребсовиот циклус). Намалената количина на оксалоацетат дополнително ја намалува способноста на Кребсовиот циклус да апсорбира ацетил-CoA. Ацетил-CoA потоа се добива од влегување во Кребсовиот циклус и наместо тоа влегува во кетогената патека [2].
Алкохолна кетоацидоза
Друга можност е алкохолна кетоацидоза. Алкохолот ја инхибира глуконеогенезата и оксидацијата на слободните масни киселини во црниот дроб. Злоупотребата на алкохол често се поврзува со неухранетост, осиромашени залихи на гликоген и други метаболички стресори [3].
Труење со салицилати
Труењето со салицилат или аспирин може да се појави и акутно и хронично. Ацидозата се јавува преку неколку механизми. Од една страна преку раздвојување на митохондријалната оксидативна фосфорилација, што доведува до премин кон анаеробна гликолиза, зголемување на лактат и на крај лактат ацидоза. Од друга страна, салицилатите ја зголемуваат загубата на маснотии. Конечно, салицилната киселина сама придонесува за ацидоза.
Вродени метаболички нарушувања
Постојат некои ретки вродени метаболни болести кои можат да доведат до кетоацидоза. Ваквите тешки метаболички нарушувања обично се појавуваат во раното детство преку епизоди на повторна кетоацидоза.
Сега до описот на вистинскиот случај. Претставен е случајот на 32-годишна жена. Таа го дои својот 10 месечен син. 10 дена по започнувањето на диета со LCHF, таа е примена во болница со гадење и повраќање.
Податоци за испорака
| вредност | Мерење |
| Шеќер во крвта | 70 mg/dl |
| Серумски тела на кетони | 7,1 mmol/l |
Интрамускулна инјекција на витамин Б, инфузија на гликоза и инсулин (4 единици за 24 часа). Threeената била ослободена по три дена.
Болеста на дијабетес мелитус беше исклучена со соодветни лабораториски тестови (... нормална гликоза во крвта и Ц-пептид, глициран хемоглобин (HbA1c) 37 mmol/mol и негативни автоантитела: островски антиген број 2 (IA2)