Клиничката слика на гастритис - FETeV

Гастритисот е мултикаузално воспаление на гастричната слузница, кое може да се појави и акутно со сериозна непријатност во желудникот, како и хронично да напредува. Се прави разлика помеѓу различни форми.

Според мета-анализата на германскиот центар за истражување на рак, информациите за инциденцата на хроничен гастритис варираат помеѓу 0% и 11% годишно. Новата стапка на заболување кај пациенти без инфекција со Хеликобактер секогаш била под 1% во користените истражувања [Ада 2010].

Главната причина за хронично воспаление на слузницата на желудникот е инфекција со хеликобактер. Гледано на глобално ниво, околу половина од светската популација е погодена од наезда на микроб, иако има големи разлики помеѓу одделните региони. Додека во помалку развиените области на Источна Азија и Јужна Америка околу 80% од населението се инфицираат на возраст од 20 години, инфекцијата во развиените земји често се јавува само во зрелоста и достигнува максимална фреквенција од 40% на возраст од 30 до 40 години [Кон 2009 година]. Сепак, поголемиот дел од погодените остануваат без симптоми за цел живот.

Причини и фактори на ризик

Причините се разликуваат во зависност од акутниот или хроничниот гастритис. Додека алкохолот, труењето со храна и злоупотребата на лекови се чести причини за акутен гастритис, автоимуните процеси и бактериските инфекции играат улога во хронична форма.

Хроничен гастритис

Во автоимун гастритис, телото формира автоантитела против париеталните клетки на гастричната мукоза, што е поврзано со хронична воспалителна реакција. Покрај тоа, во многу случаи оваа форма може да биде заразена и со Helicobacter pylori.

Тип Б: бактериски гастритис

Честа инфекција со Helicobacter pylori предизвикува имунолошка реакција со воспалителни процеси кај некои од погодените. Микробот веројатно ќе се пренесе преку фекална или орална рутина преку загадена храна или вода за пиење. Како резултат, инфекциите се поретки во поразвиените области со подобри хигиенски услови. Исто така, постои разлика во фреквенцијата помеѓу руралните и урбаните региони [Val 2010]. Покрај тоа, специјалните услови на домаќинот како ослабен имунолошки систем или генетски фактори го фаворизираат степенот на имунолошка реакција.

Тип Ц: хемиски токсичен гастритис

Различни супстанции можат да ја оштетат гастричната мукоза поради нивните токсични својства или прекумерно да го стимулираат формирањето на желудочна киселина. Овие вклучуваат:

Компоненти на жолчката кога жолчката рефлуксира во желудникот (на пр. По ресекција на желудник)
Нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИЛ) (потиснато формирање на простагландини кои промовираат производство на мукозни мембрани)
хронична злоупотреба на алкохол и/или употреба на никотин
Габични токсини како афлатоксин

Акутен гастритис

Акутниот гастритис често се активира од хемиски токсични фактори како што се прекумерна потрошувачка на алкохол, труење со храна и прекумерна употреба на НСАИЛ како ацетилсалицилна киселина. Покрај тоа, екстремни физички стресни ситуации како што се изгореници, сериозни повреди и операции, како и натпреварувачки спортови може да доведат до прекумерна иритација на слузницата на желудникот. Во некои случаи, инфекцијата со хеликобактер првично може да се појави како акутен гастритис, кој може да се претвори во хронична форма.

Патогенеза

Хеликобактер пилори влегува во желудникот орално, продира во мукозниот слој и се прилепува на епителните клетки на желудочната лигавица кои произведуваат слуз. Со цел да го преживеат преминот од влезот на желудникот до заштитната мукозна мембрана, микробите претвораат уреа во амониум и јаглерод диоксид со помош на ензим уреаза.

Основниот амониум се чува во обвивката на бактеријата и го штити од распаѓање на желудечната киселина. Инфекцијата предизвикува имунолошка реакција со инфилтрација на разни имунолошки клетки и формирање на разни антитела, што доведува до воспалителни процеси. Во зависност од видот Хеликобактер, бактериите произведуваат разни фактори на вирулентност кои, меѓу другото, директно ги оштетуваат епителните клетки или исто така можат да промовираат формирање на воспалителни медијатори

Како резултат на инфекцијата, секрецијата на гастрин се зголемува и, како резултат, формирање на гастрична киселина (хиперхлорхидрија). Овој стимул промовира хиперплазија на гастричната слузница. Ако ткивото на желудечната жлезда е погодено за време на текот на болеста, клетките на жлездата може да бидат оштетени и тоа може да доведе до намалување на производството на гастрична киселина (хипохлорхидрија).

Со соодветна генетска предиспозиција, хронична бактериска инфекција може исто така да доведе до формирање на специјални автоантитела, при што бактерискиот гастритис, исто така, добива автоимунолошки карактер.

Во ретки случаи, хроничен гастритис е предизвикан од цитотоксични автоантитела против париеталните клетки на гастричната мукоза. Ова доведува до зголемен пад на клетките што произведуваат гастричен сок и, следствено, на недоволно производство на гастрична киселина (хипо- или ахлорхидрија). Како резултат на зголемено ослободување на гастрин промовира хиперплазија на гастричната мукоза и формирање на канцерогени чиреви.

Покрај тоа, внесувањето на витамин Б12 е вознемирено од недостаток на внатрешен фактор, кој исто така се формира во париеталните клетки. Без редовна инфузија на кобаламин, автоимуниот гастритис може да се развие во пернициозна анемија.

Симптоми

Симптомите на акутен гастритис се движат од лесна, претежно неспецифична абдоминална болка, гадење, повраќање и поплаки за рефлукс, до мало пунктоформно крварење и опасно по живот гастрично крварење. Во тешки случаи со обилно крварење, може да се појави катран столче, повраќање како талог од кафе и анемија.

Во поблаги случаи, загубата на крв често може да се утврди само со лабораториски тестови во столицата.

Кај хроничен гастритис, симптомите како што се малаксаност, мала болка во стомакот и повраќање честопати се само благи. Некои пациенти не покажуваат никакви забележителни симптоми, па инфекцијата се открива само случајно.

Компликации и последици

Околу 15% од луѓето заразени со Хеликобактер ќе развијат пептичен улкус или рак на желудник како долгорочна компликација [Лог 2001]. Карактеристичен е и недостаток на витамин Б12, бидејќи протеин кој е неопходен за витамин Б12 повеќе не може да се формира во стомакот.

Болест на гастродуоденален улкус

Како резултат на инфекција со хеликобактер, под одредени услови, заштитниот слој на слуз во стомакот може да се намали. Поради влијанието на гастричната киселина и пепсинот што го дели протеинот, основната гастрична мукоза е сè повеќе оштетена, што повремено доведува до чиреви (пептичен улкус).

Дали ќе се појават улцеративни промени како резултат на инфекција со Хеликобактер, во суштина зависи од три фактори:

вирулентност на вирусот Хеликобактер (производство на одредени фактори на вирулентност)
состојбата на домаќинот: (ослабен имунолошки систем, генетска предиспозиција за ослабена одбрана на мукозата, прекумерно производство на киселина или неисправно формирање на антитела)

модулирање на фактори на животната средина како пушење, зголемен стрес и неповолни навики во исхраната [Ath 2006].

Покрај тоа, улцеративни промени може да се појават и на почетокот на тенкото црево. Мукозната мембрана на тенкото црево не е подложна на колонизација со Helicobacter pylori во физиолошки услови. Како резултат на инфекцијата, сепак, има оштетување на клетките што произведуваат соматостатин. Поради недостаток на инхибиција на париеталните клетки, постои хиперпродукција на гастричен сок и гастрин, како резултат на што областа на почетокот на тенкото црево (дуоденална сијалица) реагира со зголемено формирање на гастричен епител. Ова им овозможува на микробите да напаѓаат и делови од тенкото црево.

Хроничното воспаление со зголемена регресија на гастричната мукоза го зголемува ризикот од раст на малигното ткиво, што може да се манифестира во карциноми на желудник или, поретко, во гастрични лимфоми. Брзата промена помеѓу оштетувањето и регенерацијата на ткивото промовира манифестација на мутации и промени во ткивото за подолг временски период. Покрај тоа, прекумерната продукција на гастрин го стимулира растот на различните видови клетки во гастричната мукоза и доведува до хиперплазија на ткивата. Покрај зголемените нивоа на гастрин во гастричниот сок и крвта, туморите на желудникот имаат и поголеми концентрации на хормонот. Во лабораторискиот експеримент, клетките на ракот на желудникот реагирале на додавање на гастрин со производство на фактори кои промовираат рак, така што прекумерното производство на хормонот може да се смета како предиспозиција за рак [Кон 2009].

Иако автоимуните гастрити се поврзани со поголем ризик од малигна дегенерација на ткивото, поради широко распространетата употреба на инфекции со хеликобактер, бактериските гастрити се поважни како фактор на ризик за рак на желудник. Врз основа на недвосмислената ситуација во студијата, СЗО го класифицира Helicobacter pylori како класа 1 канцероген за рак на желудник. Присуството на микроб го зголемува ризикот за околу три пати [Хуа 2003]. Аналогно на фреквенцијата на Хеликобактер, има значително повисоки стапки на болести во помалку развиените региони. Околу две третини од случаите на рак на желудник се јавуваат во земјите во развој, при што Јапонија и Кореја имаат најголеми стапки во светот [Јам 2001].

Недостаток на витамин Б12

Хроничен гастритис, особено автоимунолошки тип А, со текот на времето може да го наруши формирањето на внатрешниот фактор во париеталните клетки. Бидејќи ова е од суштинско значење за апсорпција на витамин Б12 во долниот тенкото црево, пациентите со гастритис можат да развијат недостаток на овој витамин. Поради нарушеното формирање на крв, ова се манифестира првенствено како пернициозна анемија. Крвната слика покажува намален број на црвени крвни клетки, кои, сепак, се поголеми и потемни во боја, како резултат на поголемо складирање на хемоглобинот. Анемијата е поврзана со бледило, намалена изведба, слабост и замор.

Покрај тоа, може да доведе до фунгикуларна миелоза - невролошко заболување - во кое се дегенерираат медуларните обвивки на долгите нервни тракти. Ова се развива само бавно и првично се изразува во мала парестезија, како што е горење кожа на рацете и нозете. Во подоцнежниот тек, може да се појават тешкотии во координацијата и парализа.

Дијагноза

Најважната алатка за дијагностицирање на воспаление на мукозата на желудникот е гастроскопија. Ова обезбедува директна слика за промените поврзани со болести во слузницата на желудникот. Тенка цевка се вметнува низ хранопроводот во стомакот на постот.

Покрај гастритисот, лекарот може да идентификува и можни последици како што се чир на желудник или рак на желудник. За време на пресликувањето, може да се земат примероци од мало ткиво, кои потоа се користат за попрецизно пишување, како што е откривање на Helicobacter pylori. Само хистолошкиот доказ за типични промени во ткивото овозможува правилно дијагностицирање на гастритис.

Медицинска терапија

Терапијата со лекови за гастритис е во суштина ограничена на лекување на симптоми. Алмасилат, алуминиум хидроксид или хидроталцит може да се користат како активни состојки.