Клиничката слика на невродерматитис - FETeV
Невродерматитисот е хронично, незаразно, воспалително заболување на кожата кое, како астма и треска од сено, е едно од атопичните (склони кон алергии) болести. Ова резултира во епизоди на воспаление на кожата, кои се фаворизирани од генетски фактори и под влијание на животниот стил и факторите на животната средина. Болеста се смета за неизлечива, но може да се третира добро.

Атопичен дерматитис е широко распространет во индустријализираните нации и е исто така едно од најчестите заболувања на кожата во оваа земја. До 6-годишна возраст, помеѓу 8% и 16% од сите деца развиваат невродерматитис. Често пати, симптомите се намалуваат со возраста. До 70% од сите погодени во голема мера се без симптоми во зрелоста. Како и да е, може да се каже дека бројот на луѓе кои страдаат од невродерматитис се зголеми до денес. Сепак, не е јасно дали ова е поврзано со променетите услови за живот или други причини играат улога во растечкиот тренд.
Причините се различни и индивидуални
Најчеста причина е една генетска предиспозиција. Децата кај луѓето со атопичен дерматитис имаат значително поголем ризик да го развијат и тој. Нарушена е заштитната функција на кожата од дехидрираност и надворешни влијанија, како што се бактериите. Таканаречената, исто така, доведува до појава или до влошување на болеста Фактори на провокација. Примери се животинска коса, алергени од храна, инфекции, фактори на животната средина или грини од домашна прашина, како и климатски фактори, психолошки фактори (на пример, емоционален или прекумерен стрес), алергени со инхалација (на пр., Полен), текстил (на пр. Гребење на волна) и прекумерно потење/промена на температурата.
Различни механизми се нарушени при атопичен дерматитис
Во атопичен дерматитис тоа е Нарушена заштитна функција на кожата. Здравиот епидермис формира бариера за да спречи микроорганизми, токсични материи или лекови да навлезат во кожата. Оваа заштитна функција зависи од дебелината на роговитиот слој. Кај атопичен дерматитис, структурата на епидермисот е нарушена поради генетски дефекти, што значи дека патот помеѓу површината и имунитетот е релативно краток.
Патогените микроорганизми и алергените можат полесно да навлезат и да ја активираат сопствената одбрана на организмот во поголема мера. Познат генетски дефект е поврзан со нарушено формирање на маснотии во кожата. Масниот слој нормално штити од губење на вода и ја одржува кожата еластична. Важна масна киселина е гама-линоленска киселина, која се добива во организмот од линолеинска киселина. Ензимот делта-6 десатураза потребен за ова е дефектен кај многу болни од атопичен дерматитис. Придружната загуба на вода доведува до сушење на кожата и го олеснува ширењето на микробите.
Клетките кои формираат рог сочинуваат 90% од клетките на епидермисот. Ако кожата е оштетена, овие клетки, исто така познати како кератиноцити, ослободуваат разни гласнички супстанции, т.н. цитокини и на тој начин предизвикуваат воспалителни реакции. Клетките кои произведуваат меланин исто така се наоѓаат во надворешниот слој на кожата. Нивната функција е нарушена и при атопичен дерматитис и може да доведе до намалена пигментација на кожата.
Исто така е познато дека имунитетниот систем на страдалниците од атопичен дерматитис е нерегулиран. Сепак, досега се познати само неколку од точните промени. Посебни форми на бели крвни клетки може да се детектираат особено често во крвта. Овие клетки се вклучени во формирањето на антитела. Овие антитела се во голема мера одговорни за алергијата. Доколку таквото антитело се поврзе со алерген, го активира ослободувањето на воспалителни гласнички супстанции.
Карактеристично е егзема со чешање и горење, како и црвенило и сува кожа
Тенот на заболените од атопичен дерматитис се менува и изгледа многу поинаку егзема врежана. Поради нарушената функција на бариерата, кожата е многу чувствителна и силно реагира на надворешните дразби. Поради намаленото производство на себум, тој исто така изгледа суво. Косата на страдалниците од атопичен дерматитис често се појавува досадна.
Во зависност од возраста, по можност се погодени различни области на кожата. Започнува помеѓу 1-ви и 3-ти месец од животот Капак од лулка до образите, челото и влакнестата глава и постепено се шири на целото лице, трупот и предната област на екстремитетите. Чешање црвенило на кожата со плускавци и папули е типично на оваа возраст. Кога малите деца почнуваат да ползат, почесто се зафатени колената. Со зголемување на возраста, егземата има тенденција да се појавува во пределот на вратот, предниот дел на рацете и задниот дел на нозете. Кај возрасните, од друга страна, обично се зафатени големите свиоци на зглобовите (лактите, зглобовите на раката и коленото), како и на вратот и лицето.
Погодените страдаат од силна чешање, што доведува до масовно гребење, особено во детството. Ова предизвикува воспаление што излива или има тенденција да кора и да ги влоши симптомите. Со континуирано гребење, кожата се згуснува и станува груба.
Типични компликации се инфекции на кожата и плускавци
Засегнатите често се изложени на високо ниво на страдање. особено на Осип се перципираат како козметички вознемирувачки и доведуваат до социјално разграничување. Кај многу заболени од атопичен дерматитис, чешањето се влошува, особено ноќе, што во некои фази може да стане значајно недостаток на спиење води. Погодените страдаат од замор и намалени перформанси во текот на денот.
Страдаат од невродерматитис често страдаат од позната како импедиго контагиоза, а. Заразна болест со мочни меури исполнети со течност или гној. Болеста се активира од микроб (Staphylococcus aureus). Иако ова исто така спаѓа во кожата флора кај здрави луѓе, се јавува во поголем број кај погодените поради променетата текстура на кожата. Покрај тоа, веќе оштетената кожа го олеснува продирањето на микробот.
Големи, чешачки области се развиваат особено на лицето и екстремитетите Удар, кои оставаат плачки рани при гребење. Ако течноста се исуши, се појавуваат карактеристични жолти кори. Раните што плачат, исто така, формираат идеална почва за понатамошни микроби.
Што кај другите луѓе води само до мали везикули на усните Вирус на херпес може да влијае на поголемите површини на кожата кај атопичен дерматитис. Везикулите, со големина на големина на игла, лесно пукаат и обезбедуваат почва за други патогени микроорганизми. Во потешки случаи, инфекцијата може да биде придружена и со треска и општо чувство на болест.
Од страна на инфекција со вирусот на мекотелци, се развиваат изолирани, стоечки, сјајни папули. Овие се малку забиени на површината. Обично се појавуваат само неколку папули, кои се повлекуваат по неколку недели до месеци. Меѓутоа, во некои случаи, може да се формираат неколку стотици папули.
Егзема, бронхијална астма и поленска треска сите се атопични заболувања и можат да се појават сами, истовремено или една по друга. Трите клинички слики честопати се нарекуваат „синдром на атопија“. Една можна врска ја опишаа Бургес и неговите колеги. Според ова, и генетските дефекти и факторите на животната средина доведуваат до појава на невродерматитис. Поради нарушената бариера на кожата, поголем број алергени продираат во организмот и го активираат имунитетот. Особено, помошните клетки Th2 сè повеќе го достигнуваат лимфното ткиво на носот и бронхиите и го иритираат ткивото на мукозната мембрана тука [Bur 2009].
Дијагнозата се базира на анамнеза, преглед на кожата и/или тестови за алергија
На Преглед на кожата е најважната алатка за дијагностицирање. Кожата е сува и бледа. Распределбата на егземата е карактеристична и намалувањето на лишаите и ткивата на кожата може да биде многу изразено. Егземата што плаче е често заразена со бактерии (стафилококи). Лимфните јазли околу егземата исто така можат да бидат отечени.
За деца, висина и Тежина мерено затоа што имаат тенденција на застој во растот како резултат на болеста. Атопичен дерматитис може да се дијагностицира ако има три од следниве критериуми:
- Егзема на арамиите на лактите, грбот на колената, вратот, вратот и/или лицето
- силно чешање
- Симптоми кои траат повеќе од 6 месеци
- Во семејството веќе се појавиле невродерматитис, алергиска астма или треска од сено
Користење на т.н. Резултати на кожата може да се утврди сериозноста на атопичниот симптом. Во Европа, СКОРАД (Постигнувајќи атопичен дерматитис) што се користи.
Серумскиот IgE и бројот на еозинофили може да бидат во Лабораториска дијагностика Обезбедете информации за сериозноста на невродерматитисот. Доколку се појават воспалителни напади, дополнителни прегледи (бактериски брисеви, габични култури) мора да го разјаснат спектарот на патогени со цел да се извлечат понатамошни медицински мерки.
Прво, значи анамнези и Тест за алергија се обидува да утврди можни активирачки фактори. Со помош на дневник за исхрана, може да се идентификуваат различни предизвикувачи. Прок тестот и тестот за лепенка може да обезбедат дополнителни информации кај докторот.
Кај Тест со пик алергените се нанесуваат на кожата и се воведуваат во горниот слој на кожата со боцкање со ланцет. По само 20 минути можете да видите дали телото реагира на алергенот или не. Се проценува црвенило на кожата и формирање на жито.
Кај Тест за лепенка алергените се залепени на кожата под пробните комори. Текот на реакцијата се проценува со читање по 24, 48 и 72 часа.
Терапија со лекови за симптоми, промени во исхраната ги намалуваат рецидивите
Различни лекови се достапни за атопичен дерматитис. Овие се дизајнирани да ги ублажат симптомите и да спречат компликации.
Не постои општа нутриционистичка терапија која им помага на секој страдаат од невродерматитис. Дали има одредени предизвикувачки фактори на животната средина и, ако има, какви се овие, варира од пациент до пациент. Голем број на повеќе или помалку веродостојни совети за исхрана за погодените и за превенција во матката кружат во водичи и на Интернет.
Некои од нив секако се оправдани, но други се чисто шпекулативни. Најчесто недостасува научни докази за ефективноста на индивидуалните препораки. Делумно, ова исто така се должи на фактот дека испитаната терапија не работи за секое заболено лице и резултатите од студијата не доведуваат до статистички јасен заклучок. Сепак, ова не мора да значи дека методот на лекување не може да доведе до успех кај поединецот. Секое заболено лице честопати мора да тестира кои нутриционистички терапевтски агенси овозможуваат олеснување, а кои не.
Во суштина, еден се препорачува за атопичен дерматитис низок шеќер, антиинфламаторна диетаg со високо квалитетни масти. Многу од погодените имаат корист од што е можно непреработена храна малку вештачки состојки. Секогаш треба да биде многу течна да бидат вклучени. Некои пациенти можат да го користат внесувањето на Пробиотици Постигнете успех.