Конверзивно нарушување (нарушување на конверзија); Водич за тироидната жлезда; Независен интернет водич за
Малку е познато за проблемот со нарушување на конверзијата (конверзија = лат. Инверзија, конверзија). Следните изјави се делумно шпекулации кои научно не се јасно обезбедени! Друг проблем е што дадените бројки значително се разликуваат во зависност од изворот на литературата.
Синтеза и конверзија (конверзија) на тироидни хормони
Тироидната жлезда кај здраво возрасно лице произведува 95-110 µg T4 и 10-25 µg T3 на ден. Од околу 40% од Т4 произведен во тироидната жлезда, голем дел од дневната потреба за Т3 се произведува во разни ткива со помош на деиодинација. Друг дел од T4 (до 50%) се претвора во неактивен rT3. Останатиот Т4 (приближно 10%) од сопственото производство на тироидната жлезда се излачува преку жолчката. Вкупно, организмот има на располагање околу 30 - 40 µg T3 дневно (домашно производство + дел од конверзија) - во чисто математичка смисла, треба да биде дури и до 50 µg T3, но ова се чини многу високо.
Иако значително повеќе Т4 отколку Т3 произведува тироидната жлезда, Т3 е поважен. Се смета дека е хормонот кој всушност има метаболички ефект. Затоа не само што се произведува директно во тироидната жлезда, туку може да се произведува и од Т4 од разни органи, како што е црниот дроб, доколку е потребно. Ова се прави со разделување на атом на јод од Т4 со помош на ензими познати како дејодази. Т4 е, така да се каже, форма на складирање. Овој процес на претворање на тироидниот хормон Т4 во Т3 е познат и како деиодинација или конверзија.
Околу 1880 година, ШИФФ беше еден од првите лекари кои експериментираа со екстракти од овци тироидни жлезди (подоцна исто така и од свински тироидни жлезди) и така основаа терапија со тироидни хормони за третман на хипотироидизам. Речиси 100 години ова беше комбинирана терапија со Т3-Т4. Дури откако БРАВЕРМАН ја откри сопствената конверзија на Т4 во Т3 во организмот во 1970 година, комбинираната терапија сè повеќе се напушти, а по техничките предуслови за тоа, монотерапијата со синтетички Т4 стана стандардна терапија.
компензаторно нарушување на конверзија (нарушување на конверзија)
Повреда на конверзија повремено се дијагностицира од страна на специјалисти за тироидна жлезда кога вредноста на fT4 е веќе гранична висока или дури и зголемена, а вредноста на fT3 е многу ниска или намалена во однос на ова. TSH е ниско нормално или депресивно. Помалку специјализирани лекари, кои често се фокусираат исклучиво на тоа дали сите вредности се во нормален опсег, но не ја разгледуваат врската помеѓу вредностите, обично не се целосно свесни за дијагнозата на нарушување на конверзијата.
А компензаторно нарушување на конверзија може да се претпостави главно во два случаи ако
а) граничен висок или зголемен fT3 се мери со граничен низок или намален fT4. ТСХ е покачен. Ова е случај, на пример, со појава на нефункционалност во која веќе постои недостаток на fT4 и целото напојување на fT4 мора да се исцрпи за да се произведе потребниот fT3 од него, така што најважните функции на телото можат да се одржуваат што е можно подолго.
б) постои прекумерна понуда на Т4 под терапија со високи дози со Т4 монопрепарати и телото реагира на ова со претворање на сè помалку Т4 во Т3. Како што се зголемува вредноста fT4, вредноста fT3, а исто така и TSH се намалуваат. Ова се толкува како еден вид заштитна функција од прекумерна функција.
Можни причини за нарушување на конверзија (нарушување на конверзија)
Како што веќе споменавме, сè уште не е можно недвосмислено да се разјасни зошто воопшто има нарушувања на конверзијата. Се дискутираат следниве можни објаснувања:
Вишок кортизол
Нарушувањето на конверзијата предизвикано од кортизол (надбубрежен кортекс хормон) може да биде предизвикано од лекови, како и предизвикано од неисправна ендогена хиперпродукција. Кортизолот ја попречува конверзијата на T4 во T3 со претворање на повеќе T4 во rT3 и помалку во T3. Произведениот rT3 се вели дека има ефект сличен на кортизол, што дополнително ја влошува конверзијата.
физички стрес
Познато е дека претворањето на Т4 во Т3 е инхибирано од различни стресни фактори како што се несреќи, операции, сериозни болести или диети при уривање. Причината за ова е набудувањето дека стресот ги стимулира надбубрежните жлезди да го зголемат производството на кортизол.
Денис-Вилсон синдром
Ова е нарушување за кое се свесни само неколку лекари и затоа главно се занемарува. Понекогаш дури се сомнева дека Денис-Вилсон синдром дури постои. Покрај тоа, лекарот Денис Вилсон е многу контроверзен во медицинската заедница. Кај оваа болест, Т4 произведен од тироидната жлезда не се претвора правилно во метаболички активен Т3, туку сè повеќе во метаболички неактивен rT3. Зголемувањето на производството на кортизол во организмот со веќе опишаните ефекти се дискутира како причина. Покрај симптомите на недоволна функција и покрај нормалните вредности на крвта, па дури и вредностите на крвта имаат тенденција кон прекумерна функција, клучен симптом кај пациенти со синдром на Денис-Вилсон е ниската телесна температура. Тука треба да се напомене дека телесната температура е прилично ниска со хипофункција и кај многу пациенти со Хашимото, дури и по постигнување еутироидизам, без да се посомнева Денис-Вилсон синдром.
Елиминација на самопроизводството на Т3 и конверзија во рамките на тироидната жлезда
Не сите потребни Т3 доаѓаат од конверзијата, но дел од потребната количина е произведена од самата здрава тироидна жлезда. Тироидната жлезда која е хируршки отстранета или е сериозно оштетена од автоимун процес, повеќе не може да произведува сами тироидни хормони. Нема домашно производство. Нејасно е дали овој дефицит може да се надополни со зголемување на конверзијата на различните ткива. Тука исто така мора да се земе предвид дека дел од Т4 исто така се претвора во Т3 во самата тироидна жлезда, бидејќи оваа можност е исто така изоставена под веќе споменатите околности.
Оштетување на деиодазата (како резултат на недостаток на селен, лекови и антитела)
Трите различни јодотиронин-5-деиодаза од типови I до III играат клучна улога во претворањето на хормонот за складирање Т4 во метаболички активниот хормон Т3. Додека ензимот јодотиронин-5-деиодаза од типот I е клучен за претворање на хормонот за складирање Т4 во метаболички активна форма Т3, ензимот јодотиронин-5-дејодаза од типот III, на пример, промовира конверзија на Т4 во обратен Т3. Сите 3 дејодази зависат од елементи во трагови селен. Како логична последица, долгорочен недостаток на селен може да биде придружен со нарушување на метаболизмот.
На овие ензими може да има и негативно влијание од разни лекови или рендгенски контрастни средства (цитокини, пропилтиоурацил, јопанска киселина). Повремено, во литературата се споменува и дека постојат антитела кои ги напаѓаат и уништуваат овие ензими, што исто така може да предизвика нарушување на конверзија.