КОВИД-19 причини; хиперактивност; клетки за згрутчување на крвта Хематологија
Промените во тромбоцитите предизвикани од КОВИД-19 може да придонесат за срцев удар, мозочен удар и други сериозни компликации кај некои пациенти со оваа болест, според научниците од Универзитетот за здравство во Јута. Истражувачите откриле дека воспалителните протеини произведени за време на инфекцијата значително ја менуваат функцијата на тромбоцитите, што ги прави „хиперактивни“ и со поголема веројатност да формираат опасни и опасни по живот тромби.
Тие велат дека подобро разбирање на основните причини за овие промени може да доведе до третмани кои ги спречуваат да се случат на пациенти со КОВИД-19. Нивниот извештај се појавува во „Крв“, американско списание за хематологија.
„Нашето откритие додава важен дел на сложувалката што ја нарекуваме КОВИД-19“, вели д-р Роберт А. Кембел, водечки автор на студијата и доцент на Одделот за интерна медицина. „Откривме дека воспалението и системските промени како резултат на инфекцијата влијаат на тоа како функционираат тромбоцитите, што доведува до побрза агрегација, што може да објасни зошто гледаме зголемен број на згрутчување на крвта кај пациенти со КОВИД.
Новите докази сугерираат дека COVID-19 е поврзана со зголемен ризик од згрутчување на крвта, што може да доведе до кардиоваскуларни проблеми и откажување на органите кај некои пациенти, особено кај оние со основни медицински состојби како што се дијабетес, дебелина или висок крвен притисок. високо.
За да откријат што може да се случи, истражувачите проучувале 41 пациент заразен со КОВИД-19 во универзитетската болница во Јута во Солт Лејк Сити. Седумнаесет од овие пациенти биле на интензивна нега, вклучувајќи девет кои биле на вентилатори. Тие ја споредиле крвта кај овие пациенти со примероци земени од здрави луѓе кои биле слични по возраст и пол.
Користејќи диференцијална анализа на гени, истражувачите откриле дека САРС-КоВ-2, вирусот што предизвикува КОВИД-19, се чини дека предизвикува генетски промени во тромбоцитите. Во лабораториски студии, тие ја проучувале агрегацијата на тромбоцити, важна компонента на формирање на тромб и забележале полесно агрегирани тромбоцити COVID-19. Тие исто така забележаа дека овие промени значително го променија начинот на интеракција на тромбоцитите со имунолошкиот систем, веројатно придонесувајќи до воспаление на респираторниот тракт, што може да доведе до потешко оштетување на белите дробови.
Изненадувачки, Кембел и неговите колеги не пронајдоа докази за вирусот во огромното мнозинство на тромбоцити, што сугерира дека тој индиректно може да промовира генетски промени во овие клетки.
Еден можен механизам е воспаление, според д-р Бану Кант Ман, еден од водечките автори на студијата и истражувач поврзан со Програмата за молекуларна медицина на Универзитетот во Јута (U2M2). Во теорија, воспалението предизвикано од КОВИД-19 може да влијае на мегакариоцитите, клетките кои произведуваат тромбоцити. Како резултат, критичните генетски промени се пренесуваат од мегакариоцити во тромбоцити, што пак ги прави хиперактивни.
Во студиите со епрувети, истражувачите откриле дека пред-лекувањето на тромбоцитите кај пациенти заразени со САРС-CoV-2 со аспирин ја спречува оваа хиперактивност. Овие откритија сугерираат дека аспиринот може да ги подобри резултатите; сепак, ова ќе бара понатамошно проучување во клиничките испитувања. Засега, Кембел предупредува да не се користи аспирин за лекување на КОВИД-19, ако не е препорачано од вашиот лекар. Во меѓувреме, истражувачите почнуваат да бараат други можни третмани. „Постојат генетски процеси кои можеме да ги насочиме и кои би спречиле промени на тромбоцитите“, вели Кембел. „Ако можеме да откриеме како КОВИД-19 комуницира со мегакариоцити или тромбоцити, тогаш можеме да ја блокираме таа интеракција и да го намалиме нечиј ризик од развој на тромб.