Лабораториска дијагностика на МВЗ Труд Дијагностик Карлсруе ГмбХ - Аналити

Стабилност на серум/плазма/крв/алкохол/урина на 2 - 8 ° C: 7 дена

дијагностик

Целијачна болест; Анемија, нејасна; Ентеропатија, чувствителна на глутен; Спру, локални жители

Дијагнозата на ГСЕ (целијачна болест/спру) се заснова на следниве критериуми:

- Откривање на антитела на глиадин IgG и IgA
- Откривање на ендомизиски IgA антитела
- Карактеристично оштетување на мукозните мембрани во храната што содржи глутен
- Хистолошка нормализација во глутен и влошување на обновување на диетата што содржи глутен

При дијагностицирање на ГСЕ треба да се забележи дека болеста се јавува несразмерно често кај лица со наследен недостаток на IgA, но недостаток на IgA го прави невозможно откривањето на специфични IgA антитела. Затоа, недостаток на IgA треба да се исклучи во сомнителни клинички случаи со негативни резултати за антитела на глијадин или ендомизиум/трансглутаминаза IgA. Кај такви пациенти со ГСЕ, IgG антитела против глијадин и ткивна трансглутаминаза или ендомизиум обично се наоѓаат во многу високи концентрации.

Во нетретирана целијачна болест, ендомизиските IgA антитела можат да се детектираат во тест за имунофлуоресценција кај скоро 100% од пациентите. Главниот целен антиген на ендомизиумот Ab е таканаречената ткивна трансглутаминаза (ткивна трансглутаминаза/tTG) .TTG се лачи од цревното ткиво. Покрај хидролизата на е-амидната група на глутамин до негативно наелектризираната карбоксилатска група, tTG посредува во консолидацијата на ткивото преку вкрстено поврзување на структурите на сврзното ткиво. Воспалителни процеси може да доведат до нарушувања на мукозната ентерална бариера. Тука, глијадинот може да влезе во субепителното ткиво и, преку ефектот tTG, да биде хемиски солидно поврзан со структурите на сврзното ткиво. Ова создава силно имуногени неоепитопи кои го стимулираат формирањето на специфични антитела. Бидејќи хемиски фиксираниот глијадин само полека се елиминира од сврзното ткиво, тој има долготраен ефект.

Како знак на сензибилизација, кај нетретирани деца со ГСЕ кај 87-100%, кај возрасни кај 71-89% глијадин-ИгА антитела. Антителата на Глијадин, сепак, ја рефлектираат само имунолошката ентерална изложеност на антигенот глијадин. Антителата на Глијадин, исто така, се наоѓаат кај здрави луѓе, тука претежно исклучиво на ИгГ-изотипот и во ниски концентрации, и често кај пациенти со други гастроинтестинални заболувања, на пр. Активна Кронова болест (приближно 20 - 40%), улцеративен колитис (приближно 10 - 20%), а исто така и кај пациенти со дерматитис херпетиформис (40 - 50% или 59 - 63% IgA антитела). Антителата на ендомизиум IgA или tTG IgA не можат да се детектираат кај овие пациенти или кај здрави лица

Со диета без глутен, титарот на антитела глијадин-IgA паѓа по околу 3 месеци, титарот на антитела IgG по околу 6 месеци. Според литературата, антителата на ендомизиум IgA обично повеќе не се забележуваат по диета од 1 до 12 месеци (но подолго кај 9% од погодените).

Одредувањето на глијадинските антитела на изотипот на IgE нема дијагностичко значење, бидејќи тие се забележани кај 25% од децата без целијачна болест.