Лакумед; Хронично воспалително заболување на цревата (Кронова болест и улцеративен колитис)
Главен лекар проф. Д-р. Кристијан Пел е активен член на мрежата на компетенции за воспалителни болести на дебелото црево многу години. Компетентната мрежа за цревни заболувања е мрежа на специјализирани клиники, резидентни лекари и универзитетски институти специјализирани за истражување и третман на инфламаторно заболување на цревата (IBD), Кронова болест и улцеративен колитис.
Покрај идентификацијата на индивидуалните генетски диспозиции кои ја фаворизираат болеста, се проценуваат нови дијагностички методи и се развиваат стандардизирани терапии во мрежата на компетенции. Покрај тоа, развиени се општо признати упатства за третман на заболени од IBD - основа за терапија за сите пациенти во согласност со најновите научни наоди.
Кронова болест и улцеративен колитис
Околу 300.000 луѓе во Германија моментално се болни од воспалително заболување на цревата, Кронова болест и улцеративен колитис. Поголемиот дел од времето, болестите се појавуваат на возраст од 20 до 30 години. Но, засегнати се и мали деца и млади.
Постојана дијареја и болки во стомакот - ова се главните симптоми кога дигестивниот тракт на една личност се воспалува. Ако овие симптоми се појавуваат почесто и почесто во краток временски период, дијагнозата на хронично воспалително заболување на цревата е очигледна. Мора да се направи разлика помеѓу две клинички слики: Кронова болест и улцеративен колитис.
Кронова болест
Кај Кронова болест, воспалението може да влијае на целиот дигестивен тракт, од анусот до устата. Воспалителните процеси обично се јавуваат во областа на цревата. Тука, сепак, по правило, не се поврзани - патолошки изменетите и здрави области се наизменично. Во фокусите на воспаление, сите слоеви на цревата се погодени, понекогаш искрено уништени. Тука може да се формираат гнојни подмножества (апсцеси) или воспалението копа вистински тунели во соседното ткиво (фистули). Покрај тоа, воспалителното задебелување на цревниот wallид или лузни на сврзното ткиво како дел од воспалението, исто така, доведува до стеснување (стенози).
Улцеративен колитис
Клиничката слика на улцеративен колитис значително се разликува од Кронова болест по тоа што воспалението е ограничено на дебелото црево во над 95% од случаите. Ова постојано се запали. За разлика од Кронова болест, влијае само мукозната мембрана, највисокиот цревен слој. Бидејќи симптомите на обете болести обично се многу слични, тешко е да се разликуваат. Во овој случај, лекарот зборува за неопределен колитис. Исто така е можно дијагнозата да се менува со текот на времето.
Што точно ја активира болеста, сè уште не е целосно познато: веројатно станува збор за комбинација на разни активирачки фактори. Покрај идентификуваните специфични генетски предиспозиции, други фактори играат улога како причини за IBD (влијанија врз животната средина, диета и психолошки причини) - докажано е негативно влијание на пушењето врз Кронова болест.
Но, ова е дефинитивно јасно: кај Крон и колитис, нарушена е природната бариера што ја претставува цревата против бактериите и другите напаѓачи. Поради одбраната што веќе не е целосно недопрена во случај на воспаление на цревата, во кое се наоѓаат повеќе од две третини од сите човечки имунолошки клетки, бактериите продираат во inalидот на цревата. Ова доведува до реакција на одбраната на телото - што на крајот излегува од контрола: се развива локална и системска воспалителна реакција која станува хронична. Последователните ефекти се акутни симптоми надвор од цревата, т.н. „екстраинтестинални манифестации“ на зглобовите, лигаментите и мускулите, на кожата, очите и црниот дроб. IBD исто така може да доведе до болно воспаление, чиреви и грутки на кожата. Често, кај пациенти со Крон и колитис, коскената густина и содржината на минерали во коските исто така се намалуваат - исто така резултат на конвенционална терапија со кортизон.
Покрај тоа, особено кога станува збор за хронично и неконтролирано воспаление, ризикот од рак на дебелото црево е значително зголемен. Ова е уште една причина зошто заболените од IBD треба да бидат предмет на постојан медицински мониторинг.
Третман на Кронова болест и улцеративен колитис
Во третманот на хронични воспалителни заболувања на цревата, мора да се направи разлика помеѓу третманот на акутно разгорување на воспалението и постапката во интервали без симптоми за да се спречи обновување на воспалението.
Различни лекови се достапни за акутно олеснување на симптомите на пациентот, кои имаат за цел да го инхибираат и отстранат воспалението на краток рок, со цел да се ослободат засегнатото лице од симптомите што е можно побрзо. Пред сè, оваа цел ја исполнува хормонот кортизон, кој всушност го произведува човечкото тело и кој автоматски го ослободува човекот во стресни ситуации.
Лековите со оваа активна состојка исто така може да се земаат во високи дози за кратко време. Тие обично сигурно го намалуваат воспалението во цревата. Сепак, заради сериозните несакани ефекти на кортизонот кога се зема подолг временски период - како што се шеќерни болести, декалцификација на коските, висок крвен притисок или болести на очите - овие препарати се несоодветни за долготраен третман.
Полесни одблесоци се третираат со лекови без кортизон, како што се аминосалицилати. Покрај тоа, овие лекови се добро прилагодени за профилакса на обновени блесоци во улцеративен колитис. Третман на релапси на улцеративен колитис, како и релапс профилакса е исто така можен со администрација на пробиотик („добри“ цревни бактерии) E.coli Nissle. Друга алтернатива на кортизонот, особено кај Кронова болест, е буденозид. Буденозид е кортизонски препарат кој е главно ефикасен само во цревата, бидејќи се распаѓа од црниот дроб веднаш откако ќе се апсорбира во телото.
За некои пациенти кои страдаат од периодични одблесоци, други лекови без кортизон се покажаа ефикасни. Овие се засноваат на различен механизам на дејствување. Таканаречените имуносупресиви вештачки ја намалуваат зголемената активност на одбранбениот систем на организмот во случај на воспаление. Ова привремено го потиснува воспалението.
Таканаречената биологија се користи и во терапијата со ИБД. Овие вклучуваат антитела на TNFa (инфликсимаб, адалимумаб и голимумаб), кои специфично ја пресретнуваат воспалителната супстанција TNFa во крвта на пациентот за борба против воспалението. Блокаторот на адхезивната молекула vedolizumab е исто така еден од биолошките. Ова ја блокира миграцијата на воспалителните клетки (леукоцити) во цревниот wallид.
Бидејќи болеста сè уште не е излечена, третманот на Кронова болест и улцеративен колитис првично ќе продолжи да се фокусира на продолжување на периодите без симптоми - со цел да му се врати на пациентот дел од квалитетот на животот што беше намален со дијагнозата IBD.
Во некои случаи, може да биде неопходна и операција. Ова е особено неизбежно кога се формираат фистули (уништување на соседното ткиво), апсцеси (гнојни капсули) или стенози (стегања) во регионите на воспаление што треба да се отворат или отстранат. Со развојот на нови техники, овие хируршки процедури сега се многу нежни кон пациентот.
Покрај терапијата со лекови или хирургија, лекар кој е специјализиран за IBD ќе развие план за терапија со својот пациент за трајно лекување на неговата доживотна болест. Целта е да се спречи повторното воспаление што е можно подолго.
Лекови
Аминосалицилати (мезалазин, сулфасалазин)
Аминосалицилатите имаат бројни различни точки на напад. Како глукокортикоидите, тие го инхибираат производството на про-воспалителни простагландини и леукотриени. Интехирана е синтезата на имуноглобулин, а функцијата на неутрофилните гранулоцити е исто така нарушена. Аминосалицилатите го постигнуваат својот ефект преку овие механизми. Со елиминирање на компонентата на сулфапиридин во сулфасалазин, стапката на несакани ефекти може значително да се намали. Како резултат на супстанцијата, мезалазин (5-ASA), со малку несакани ефекти, се носи на местото на настанот со посебен галенски препарат без никакво губење на ефективноста. Во случај на супстанцијата сулфасалазин, која претходно се користеше, 5-аминосалицилатот најпрво беше ослободен во дебелото црево по расцепувањето на бактериите, така што медицинскиот ефект потоа може да се прошири таму.
Во споредба со глукокортикоидите, антиинфламаторната активност на аминосалицилатите е значително помала дури и во високи дози, поради што е ограничена клиничката употреба на глукокортикоиди при тежок акутен напад. Сепак, 5-АСА е многу корисен за одржување на ремисијата, особено кај улцеративен колитис. Локалните форми на апликација, како клизма или супозитории, можат да го интензивираат овој ефект со зголемување на концентрацијата на активни супстанции на местото на воспалителниот процес.
Кортикостероиди (вклучително и буденозид)
Кортикостероидите пасивно поминуваат низ клеточната мембрана и се врзуваат за рецепторот кој е униформен во сите клетки. Бидејќи не се идентификувани подвидови на овој рецептор, досега не беше можно целосно да се одделат ефектите и несаканите ефекти. Гликокортикоидите имаат различни точки на напад со цел да го развијат нивниот антиинфламаторно дејство. Ова се инхибиција на синтезата на простагландин и леукотриен, сузбивање на бројот и активноста на лимфоцитите, инхибиција на ослободување на про-воспалителни цитокини, инхибиција на активноста на макрофагите и мастоцитите, инхибиција на миграцијата и активноста на гранулоцитите и намалување на васкуларната пропустливост. Еден начин да се избегнат или барем да се намалат несаканите ефекти е да се администрираат лекови - на пример, буденозид - кои веднаш се распаѓаат во црниот дроб по апсорпција од цревата.
Имуносупресиви
Класичните имуносупресиви на типот на азатиоприн и 6-меркаптопурин ја намалуваат функцијата и бројот на Т-лимфоцити, плазма клетки и „природни клетки убијци“. За разлика од другите супстанции како што се кортикостероиди и аминосалицилати, кои дејствуваат веднаш, за да стапи на сила, им треба време на траење од околу 2 до 4 месеци. Потенцијалните несакани ефекти, особено при започнување на терапија, бараат интензивно, тесно следење со првични чести лабораториски тестови. Меѓутоа, ако овие лекови се толерираат, подоцнежните несакани ефекти имаат тенденција да бидат ретки. Сепак, понатамошните контроли се сè уште потребни во подолги интервали во подоцнежниот тек на терапијата. Ако класичните имуносупресивни лекови не успеат, метотрексат може да се инјектира во абдоминалната кожа еднаш неделно.
Антитела на TNF-алфа (инфликсимаб, адалимумаб, голимумаб)
Таканаречената биолошка терапевтика претставува обид за понатамошно специфицирање на терапијата. Направени се и сеуште се прават обиди да се интервенира во проинфламаторната каскада и да се спречи воспалителниот процес на различни нивоа. Активните супстанции се инфиксимаб, кој го внесува лекар, како и адалимумаб и голимумаб, кои се инјектираат поткожно (во кожата на стомакот) од самиот пациент. Многу важен механизам на дејство на антителата на TNF-алфа е насочено распаѓање на имуните клетки со врзување за TNF на клеточната површина.
Ведолизумаб
Ведолизумаб е антитело со интегран a4ß7. Ова го прекинува транспортот на воспалителни клетки (леукоцити, лимфоцити) од крвта до погодениот дел од цревата. Ова овозможува заздравување на воспалението во текот на неколку недели. Со цел да се постигне или одржи ефектот, vedolizumab мора редовно да се става на инфузија на секои 4-8 недели.