Лекот за дијабетес го инхибира воспалението на масното ткиво
Главна навигација
Абдоминалното масно ткиво кај луѓе со прекумерна тежина е хронично воспалено. Ова се смета за една од главните причини за развој на дијабетес тип 2. Кај глувците со нормална тежина, специфична група на имунолошки клетки го контролира ова воспаление. Научниците од германскиот центар за истражување на рак и медицинското училиште Харвард сега објавија во „Природа“ дека овие имунолошки клетки можат да се активираат со лек за дијабетес. Активираните имунолошки клетки не само што го гаснат опасното воспаление, туку исто така обезбедуваат нормализирање на метаболизмот на шеќерот.
Кај луѓето, како кај глувците, се применува следново: Абдоминалното масно ткиво кај лица со сериозна прекумерна тежина е хронично воспалено. Воспалението промовира отпорност на инсулин и дијабетес тип 2, а исто така се смета за еден од факторите што го зголемуваат ризикот од рак кај дебелите луѓе.
Причината за воспалението се макрофагите, кои мигрираат во голем број во абдоминалното масно ткиво. Таму ослободуваат гласнички супстанции кои дополнително ги разгоруваат воспалителните процеси. Д-р Маркус Феерер од Германскиот центар за истражување на рак, кој до неодамна истражуваше на Медицинскиот факултет Харвард, таму направи сензационално откритие: тој најде група специјализирани имунолошки клетки, т.н. регулаторни Т-клетки, кои го задржуваат воспалението во стомачното масно ткиво на глувците со нормална тежина. Во абдоминалната маст на дебелите глувци, сепак, оваа популација на клетки беше скоро целосно отсутна. „Користејќи експериментални методи, успеавме да ги размножиме овие антиинфламаторни Т-клетки кај дебели глувци. Потоа, воспалението се повлече и метаболизмот на шеќерот се нормализира “, вели Феерер.
Нуклеарниот протеин идентификуван како молекуларен прекинувач
Во својата нова работа, Маркус Феурер и неговите поранешни колеги од групата на Дајан Матис на Медицинскиот факултет Харвард го открија протеинот на клеточното јадро PPARγ како главен молекуларен прекинувач што ја контролира антиинфламаторната активност на регулаторните Т-клетки. Имунолозите одгледувале глувци чии регулаторни Т-клетки не можат да создадат PPARγ. Во маснотиите на стомакот кај овие животни немаше речиси никакви антиинфламаторни Т-клетки, но значително повеќе воспалителни макрофаги отколку во нормалните специфики.
PPARγ им е добро познат на лекарите како целна молекула на класа лекови за дијабетес: глитазоните, познати и како „инсулински сензибилизатори“, ја активираат оваа молекула на рецепторот во клеточното јадро. Досега, лекарите претпоставуваа дека глитазоните главно го подобруваат метаболизмот на шеќерот со активирање на PPARγ во масните клетки. Затоа Маркус Феерер и неговите колеги прво тестираа дали лековите имале и директен ефект врз антиинфламаторните имунолошки клетки. Се чини дека ова е случај, бидејќи по третманот со глитазон, бројот на антиинфламаторни клетки во абдоминалната маст се зголеми кај дебели глувци, додека бројот на про-воспалителни макрофаги се намали во исто време.
Дали ефектот врз антиинфламаторните Т-клетки може дури и да придонесе за терапевтскиот ефект на лековите? Резултатите сугерираат дека третманот со глитазон ги подобрил метаболичките параметри како што се толеранција на глукоза и отпорност на инсулин кај дебели глувци. Кај генетски модифицираните животни, чии регулаторни Т-клетки не можат да создадат PPARγ, лекот не го нормализира метаболизмот на шеќерот.
Потенцијал за лекување на многу болести
„Ова е целосно неочекуван ефект на оваа добро позната група на лекови“, вели Феурер. Првичните студии покажуваат дека постои и специфична популација на регулаторни Т-клетки во маснотии во стомакот кај човекот. „Но, сепак треба да провериме дали овие клетки навистина го намалуваат воспалението на масното ткиво и дали можеме да влијаеме и на нив со глитазони“, објаснува имунологот ДКФЗ. „Друг многу важен резултат на нашата сегашна работа е тоа што за прв пат можеме да насочиме кон одредена популација на регулаторни Т-клетки со активна состојка. Ова отвора перспективи за третман на многу болести “.
Хроничното воспаление на масното ткиво е исто така двигател на растот за многу видови на рак. Затоа истражувачите за рак се исто така заинтересирани за можноста да содржат такви воспаленија со лек.
Литература:
Даниела Сиполета, Маркус Феуерер, Еми Ли, Нозому Камеи, ongонгсон Ли, Стивен Е. Шоелсон, Кристоф Беноист и Дајан Матис: ППАРг е главен двигател на акумулацијата и фенотипот на Трег клетките на масното ткиво. Природа 2012, ДОИ: 10.1038/природа11132