Лекот за дијабетес инхибира геф; годишно палење; nding на масното ткиво

Скокни етикети

Стандардни врски

  • Дома
  • пребарување
  • содржина
  • Помош
  • Контакт
  • отпечаток
  • Заштита на податоци

Навигација:

  • Струја
    • Вести
    • Календар за дијабетес
    • Здравствена политика
    • Билтен
  • Информации за дијабетес
  • Дијабетес во секојдневниот живот
  • исхрана
  • Главни теми
  • Водич за дијабетес

Презентации на производи

за нас

Ние го следиме стандардот HONcode за доверливи здравствени информации.

инхибира

Сертификат за медицински преглед. MediSuch пребарувач за усогласеност со упатствата за 2015 година.

Глитазон против хронично воспалено абдоминално масно ткиво

Абдоминалното масно ткиво кај луѓе со прекумерна тежина е хронично воспалено. Ова се смета за една од главните причини за развој на дијабетес тип 2. Кај глувци со нормална тежина, специфична група на имунолошки клетки го контролира ова воспаление. Научниците од германскиот центар за истражување на рак и медицинското училиште Харвард сега објавија во Nature дека овие имунолошки клетки можат да се активираат со лек за дијабетес. Активираните имунолошки клетки не само што го намалуваат опасното воспаление, туку исто така гарантираат нормализирање на метаболизмот на шеќерот.

Следното важи и за луѓето и за глувците: Абдоминалното масно ткиво кај лица со сериозна прекумерна тежина е хронично воспалено. Воспалението промовира отпорност на инсулин и дијабетес тип 2, а исто така се смета за еден од факторите што го зголемуваат ризикот од рак кај дебелите луѓе.

Причината за воспалението се макрофагите, кои мигрираат во голем број во абдоминалното масно ткиво. Таму ослободуваат гласнички супстанции кои дополнително ги загреваат воспалителните процеси. Д-р Маркус Феерер од Германскиот центар за истражување на рак, кој до неодамна истражуваше на Медицинскиот факултет Харвард, таму направи сензационално откритие: тој најде група специјализирани имунолошки клетки, т.н. регулаторни Т-клетки, кои го задржуваат воспалението во стомачното масно ткиво на глувците со нормална тежина Во абдоминалната маст на дебелите глувци, сепак, оваа популација на клетки беше скоро целосно отсутна. "Користејќи експериментални методи, успеавме да ги размножиме овие антиинфламаторни Т-клетки кај дебели глувци. Потоа, воспалението се повлече и метаболизмот на шеќерот се нормализира", вели Феерер.

Во својата нова работа, Маркус Феурер и неговите поранешни колеги од групата на Дајан Матис на Медицинскиот факултет Харвард го открија протеинот на јадрото на клетките PPARγ како главен молекуларен прекинувач што ја контролира антиинфламаторната активност на регулаторните Т-клетки. Имунолозите одгледувале глувци чии регулаторни Т-клетки не можат да создадат PPARγ. Во стомачната маст на овие животни тешко дека имало антиинфламаторни Т-клетки, но значително повеќе воспалителни макрофаги отколку во нормалните специфици.

PPARγ им е добро познат на медицинските работници како цел на класа лекови за дијабетес: глитазоните, познати и како „инсулински сензибилизатори“, ја активираат оваа молекула на рецепторот во клеточното јадро. Досега, лекарите претпоставуваа дека глитазоните го подобруваат метаболизмот на шеќерот главно со активирање на PPARγ во масните клетки. Затоа Маркус Феерер и неговите колеги прво тестираа дали лековите имале и директен ефект врз антиинфламаторните имунолошки клетки. Се чини дека тоа е случај, бидејќи по третманот со Глитазон се зголеми бројот на антиинфламаторни клетки во абдоминалната маст кај дебелите глувци, во исто време се намали и бројот на воспалителни макрофаги.

Дали ефектот врз антиинфламаторните Т-клетки може дури и да придонесе за терапевтскиот ефект на лековите? Резултатите сугерираат: Кај дебели глувци, третманот со глитазон ги подобри метаболичките параметри, како што се толеранција на глукоза и отпорност на инсулин. Кај генетски модифицираните животни, чии регулаторни Т-клетки не можат да создадат PPARγ, лекот не го нормализира метаболизмот на шеќерот.

„Ова е целосно неочекуван ефект на оваа добро позната група на лекови“, вели Феурер. Првичните студии покажуваат дека постои и специфична популација на регулаторни Т-клетки во маснотии во стомакот кај човекот. „Но, сепак треба да провериме дали овие клетки навистина го намалуваат воспалението на масното ткиво и дали можеме да влијаеме и на нив преку глитазони“, објаснува имунологот ДКФЗ. "Друг многу важен резултат на нашата сегашна работа е дека за прв пат можеме специфично да насочиме кон одредена популација на регулаторни Т-клетки со активна состојка. Ова отвора перспективи за третман на многу болести".

Хроничното воспаление на масното ткиво е исто така двигател на растот за многу видови на рак. Затоа истражувачите за рак се исто така заинтересирани за можноста да содржат такви воспаленија со лек.

извор

Даниела Сиполета, Маркус Феурер, Ејми Ли, Нозому Камеи,онгсон Ли, Стивен Е. Шоелсон, Кристоф Беноист и Дајан Матис: ППАРг е главен двигател на акумулацијата и фенотипот на Трег клетките на масното ткиво. Природа 2012, ДОИ: 10.1038/природа11132

Ова соопштение за печатот беше испратено преку - idw -.

последно изменето: 21.05.2012 година