Липопротеин (а); Централна воена универзитетска болница д-р
Липопротеин (а)
Генерални информации
Липопротеин (а) (Lp [a]) за првпат беше опишан во 1963 година од норвешкиот лекар Каре Берг. Всушност, Lp (a) е димер кој се состои од LDL молекула врзана за аполипопротеин А (APO [a]) со дисулфиден мост. Овој комплекс се синтетизира во црниот дроб, деталите за метаболизмот сè уште не се целосно разбрани.
Во моментов, ниту функциите, ниту атерогенетскиот механизам не се целосно познати, но се претпоставува дека може да се меша во процесот на фибринолиза, а Апо (а) е протеин со структура многу близу до плазминогенот. Поради своето присуство во атероматозна плоча, ЛП (а) е во фокусот на бројни клинички и епидемиолошки студии кои се обидоа да утврдат дали покачените нивоа на серум се фактор на ризик за коронарна и мозочна болест. Иако досегашните резултати од студиите се контрадикторни, повеќето докази сугерираат дека Lp (a) е независен фактор на ризик за корорнарна срцева болест и мозочен удар (бела раса), при што Lp (a) се нарекува „најатероген липопротеин“.
Серумските концентрации на Lp (a) се чини дека се во голема мера поврзани со генетски фактори и, за жал, диетата и лековите за намалување на липидите немаат големо влијание врз нивото на Lp (a). Сепак, мерењето на нивоата на Lp (a) во серумот може да придонесе за посоодветна проценка на пациентите со висок ризик.
Препораки за одредување на липопротеин (a) - според сегашните препораки, определувањето на липопротеин (a) е корисно кај неколку подгрупи на пациенти кај кои прекумерното ниво на Lp (a) може да има важни клинички последици:
• пациенти со предвремено развиена атеросклероза;
• пациенти со семејна историја на предвремена коронарна срцева болест;
• луѓе со високо ниво на ЛДЛ холестерол и најмалку 2 кардиоваскуларни фактори на ризик;
• пациенти со ангиопластика и кај кои зголеменото ниво на липопротеин (а) може да го зголеми ризикот од рестеноза;
• пациенти со бајпас на коронарна артерија во кој вишокот Lp (a) може да биде поврзан со стеноза на графтот.
Обука на пациентот - пост (на празен стомак).
Примерок собрани - санг венос1.
Контејнер за берба - правосмукалка без антикоагуланс со/без гел за одвојување.
Потребна е обработка по бербата - серумот е одделен со центрифугирање.
Волумен на тест - минимум 1 мл сер.
Причини за одбивање на доказите - хемолизиран примерок.
Стабилност на тестот - одделениот серум е стабилен 7 дена на собна температура; 7 дена на 4-8 ° C; 1 година на -20 ° C.
Метод и толкување на резултатите
Метод- нефелометриски.
Референтни вредности-
Граница за откривање- 2 mg/dL.
Интерпретација на резултатите
Концентрации во серумот> 30 mg/dL се поврзани со зголемен ризик од предвремено коронарно срцево заболување според повеќе студии. Клиничките опсервации од последните 3 децении укажуваат на тоа дека Lp (a) го зголемува кардиоваскуларниот ризик 2-3 пати само кога неговото ниво во плазмата е> 30 mg/dL. Серумски нивоа на ЛП (а)
15 - 20% од белата популација има нивоа на Lp (a)> 30 mg/dL. Серумските концентрации на Lp (a) кај различни етнички популации може да варираат во голема мера; така, Африканците или луѓето со африканско потекло обично имаат поголеми нивоа на Lp (a) од белата популација и Азијците, додека американските домородци имаат пониско ниво од кавкаските. Оваа варијабилност на концентрациите на Lp (a) кај популацијата подразбира внимателно толкување на резултатите, засновано врз познавање на историјата на пациентот, како и на постоење на други фактори на ризик.
Граници и пречки
Бидејќи Lp (a) се однесува како протеин во акутна фаза, тој не треба да се мери за време на периоди на акутно воспаление.
Серумските нивоа на Lp (a) не треба да се одредуваат во првиот месец по миокарден инфаркт или мозочен удар.
Не се препорачува како скрининг тест кај здрава популација.