Масно ткиво како ендокрин орган DocMedicus Gesundheitslexikon

Масното ткиво е сврзно ткиво кое е составено од Адипоцити (Масните клетки) се натрупуваат.

масно

Се прави разлика помеѓу две форми - бело и кафеаво масно ткиво - со различни функции.

На бело масно ткиво ги има следниве функции:

  • Складирање или складирање маснотии - Складирање на липиди (Триглицериди); Резерви да останат без храна до 40 дена
  • Градежни масти - мобилизирани како последна резерва во случај на недостаток на храна
  • Изолирање на маснотии - Околу 65% од вкупната маст се наоѓа во поткожното ткиво, а остатокот е во стомакот
  • Метаболички орган: метаболички активен, ендокрин орган, што лачи повеќе од 600 биоактивни молекули.

На темата масно ткиво и Ароматаза видете подолу „Полови хормони на жени“.

На кафеаво масно ткиво (плуривакуоларно масно ткиво) е во состојба да произведе топлина преку оксидација на масни киселини преку бројните митохондрии („електрани на клетките“) (термогенеза без тремор). Кафеавото масно ткиво е „енергетски гузлер“ во споредба со белите маснотии. Околу три четвртини од маснотиите се состојат од кафеава маст [1].

Термогенезата во кафеавото масно ткиво се активира не само со студ, туку и со јадење. Кога јадете, производството на топлина се зголемува преку оксидација на масни киселини [3].

Студиите покажуваат дека термогенезата без тремор е исто така предуслов за чувство на ситост во мозокот. Генот за рецептор на секретин се изразува и во кафено масно ткиво. Ако овој рецептор во кафеавото масно ткиво е стимулиран со секретин, може да се забележи непосредно активирање на термогенезата без тремор. Ослободувањето на секретинот за време на јадење прво ја активира термогенезата во кафеавите маснотии, а потоа доведува до загревање во мозокот, што го зголемува чувството на ситост. Така, термогенезата предизвикана од храна троши енергија во кафеавата маст и истовремено ве прави сити [4].

Забелешка: Статините (лекови за намалување на холестерол) го намалуваат таложењето на кафеавото масно ткиво. Сликите со томиографија со емисии на позитрони покажаа дека пациентите кои не земале статини имале 6% кафено масно ткиво; Спротивно на тоа, пациентите кои земале статини имале само 1% кафеаво масно ткиво [5].

Адипоцитите

Адипоцитите ги лачат следниве медијатори:

  • Адипонектини
    • Адипонектин
    • Апелин
    • Лептин
    • Липокалин
    • Оментин
    • "Ретинол-врзувачки протеин 4"
    • Васпин
    • Висфатин/никотинамид фосфорибозил трансфераза
  • Ендоканабиноиди и други липиди
    • Слободни масни киселини (FFA)
    • Анандамид
    • 2-арахидонил глицерин
  • Ензими
    • Дипептидил пептидаза 4
  • Комплементни фактори и слични супстанции
    • Адипсин фактор на комплемент Б.
    • „Сцилаторски симулациски протеин“
    • „Протеини поврзани со C1q/TNF“
  • Транспорт на липиди
    • Аполипопротеин Е.
    • "Протеин за трансфер на холестерол естер"
    • Липопротеинска липаза
  • Простагландини
  • Протеини на фибринолитичкиот систем
    • Инхибитор на активирачот на плазминоген I (PAI 1)
  • Протеини на системот на ренин-ангиотензин
    • Ангиотензиноген
    • Ангиотензин II
  • Цитокини
    • Фактор на некроза на тумор (TNF-Alpha)
    • Интерлеукин-6, -10, -18
    • "Моноцитен хемотактички протеин 1"
    • Резистин
    • Програнулин

Само мал избор на медијатори е накратко претставен подолу:

Адипонектин

Адипонектин, масен клеточен хормон, ја зголемува чувствителноста на инсулин во мускулите, така што се олеснува апсорпцијата и користењето на масните киселини (оксидација на масни киселини). Понатаму, адипонектинот има антиинфламаторно (антиинфламаторно) дејство.
Дебелите пациенти имаат намалена концентрација на адипонектин. Ова доведува до инхибиција на оксидација на масни киселини и е поврзано со Отпорност на инсулин (намален одговор на телесните клетки на хормонот инсулин) и метаболички синдром како Атеросклероза .

Ангиотензин II

Ангиотензин II има силен вазоконстриктор (вазоконстриктор) и промовира формирање на алдостерон - минералокортикоид - што доведува до задржување на натриум и вода. Покрај тоа, ангиотензин II промовира оксидативен стрес, го активира симпатичкиот систем (ослободување на норадреналин) и со тоа доведува до хипертензија (Висок крвен притисок). Видете исто така во „Систем на ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS)“.

Хемичар

Чемеринот главно се формира во масното ткиво, како и во црниот дроб, бубрезите и панкреасот. Таа има Влијание врз регулацијата на Адипогенеза (Формација на масни клетки) и Хемотакса (Ослободување или формирање на гласнички супстанции (хемокини), кои доведуваат до привлекување на клетките на имунолошкиот систем (на пр. Леукоцити) до локацијата на воспалителна реакција).

Чемерин е веќе покачен пред почетокот на миокарден инфаркт (срцев удар) и апоплексија (мозочни удари). Како сигнален протеин, тој може да се користи како индикатор во иднина за да се предвиди ризикот од кардиоваскуларни болести [6].

Фетуин-А.

Фетуин-А има антиинфламаторно дејство и доведува до воспаление предизвикано од липиди (воспаление) и отпорност на инсулин.

Интерлеукин-6

Овој медијатор има суштински провоспалителен („проинфламаторно“) ефект.

Лептин

Се верува дека анорексигенскиот (потиснувачки апетит) хормон лептин се ослободува со зголемување на инсулинот после оброк: лептинот сигнализира дека храната е потрошена, а со тоа, меѓу другото, стимулира ослободување на серотонин и предизвикува чувство на ситост. Ова објаснува зошто неисправен синџир на лептин - на пример поради недоволно лачење на лептин или неисправен рецептор на лептин ( Отпорност на лептин) до Дебелината води. Понатаму, лептин има а. Влијание врз следниве функции: базална метаболизам, плодност, Атерогенеза и раст.

Инхибитор на активирач на плазминоген (PAL 1)

Зголемената секреција на инхибитор на плазминоген активатор I (PAI 1) може да доведе до Нарушувања на коагулацијата и како резултат доведуваат до тромбоемболизам.

„Ретинол-врзувачки протеин 4“ (RBP4)

RBP4 е поврзан со Отпорност на инсулин и висцерална акумулација на маснотии (стомачни маснотии).

Фактор на некроза на тумор (TNF-Alpha), IL-6 и други цитокини

Фактор на туморна некроза алфа (TNF-α, TNF алфа) во суштина доведува до проинфламаторни процеси.
Зголемената секреција на TNF-алфа, IL-6 и други цитокини доведува до Отпорност на инсулин, до Дијабетес мелитус тип 2, до хронично воспаление, односно до хронично воспаление и, следствено, на Атеросклероза .

Васпин

Васпин доведува до хипергликемија (висок шеќер во крвта) и го намалува внесувањето храна.

Повеќе информации

  • Маст од колк За разлика од маснотиите во стомакот (обемот на струкот и колкот зголемен/централната дебелина) не го зголемува ризикот од кардиометаболни болести. Генетски варијанти кои го зголемуваат индексот на телесна маса (БМИ), но го намалуваат односот структура на колк дури и резултираат со помал ризик од заболување (80% помал ризик од кардиометаболна болест) [2].
  • бактерија (особено Протеобактерии и фирмикути) и бактериска ДНК во масното ткиво: овие се поврзани со воспаление кај дебели и пациенти со дијабетес тип 2 и се чини дека имаат важна улога во започнувањето и одржувањето на локалното субклиничко воспаление на масното ткиво [7]. Интересно е во овој контекст дека пациентите на статинотерапија имаат статистички помалку знаци на воспаление отколку што се очекуваше врз основа на нивната дебелина [8].