Маснотии во срцето Не е маснотијата, туку неговото распаѓање што го оштетува срцето
Според истражувачите од Грац, масната дегенерација на срцето не е толку штетна како токсичните материи што се произведуваат при распаѓање на маснотијата.
дебелината може да стане А. Масно срцево заболување и да Кардиомиопатија - Болести во кои срцевиот мускул ја менува својата структура и ги губи перформансите - олово. Само дебелото срце не би било проблем, но неисправниот метаболизам на липидите, кој потоа произведува токсични, односно супстанции што се отровни за организмот, откриле истражувачите на метаболизмот на Универзитетот во Грац.
Вишок на енергија во форма на масти и јаглехидрати доведува до масивни наслаги на липиди (масти) не само во масното ткиво, туку и во други ткива и органи, како што се црниот дроб или срцето. Ова може да доведе до дебелина, атеросклероза и кардиоваскуларни болести. На ИМБ (Институт за молекуларни биолошки науки) во Грац, истражувачите ги истражуваат молекуларните причини.
Од вишокот на енергија во храната, липидите, кои главно се состојат од триглицериди и масни киселини со долг ланец, се складираат во наслаги во организмот. Доколку е потребно, тие можат да се распаднат во нивните градежни блокови и да се ослободат во крвта. Со цел да се мобилизираат складираните маснотии, телото има специјални ензими за разделување на маснотиите, липазите.
Истражувачката група околу Гинтер Хамерле од ИМБ се занимава со функционирање на протеини, а особено со ензими кои се вклучени во метаболизмот на липидите. Неодамна, неговата истражувачка група откри дека премногу маснотии во срцето не е нужно проблем се додека тие се „правилно“ складирани и разградени за да служат како снабдувач на енергија кога е потребно. Како што објавија од Универзитетот во Грац, био-научниците од Грац ги објавија своите најнови наоди во специјализираното списание „Кардиоваскуларни истражувања“. Новите откритија ќе ги потврдат претходните студии за разбирање на метаболизмот на мастите и енергијата и исто така може да бидат интересни за нови терапевтски пристапи, велат истражувачите.
Младата био-научничка Стефани Колерич од групата на Хамерл неодамна спроведе истражување врз глувци кои произведоа премногу ензим перилипин 5 (ПЛИН5) поради генетска промена. „Преголемата експресија на ПЛИН5 во срцевиот мускул го инхибира распаѓањето на маснотиите“, објасни Хамерл. Кај глувците, ова природно доведе до масовна масна дегенерација на срцето. Сепак, за истражувачите беше изненадувачки што органот засега сè уште функционира нормално.
"Иако срцевиот мускул стана подебел, во исто време обемот на коморите се зголеми, така што немаше ниту функционално оштетување ниту скратување на животниот век на глувците. Ова сугерира дека срцева инсуфициенција во дебелината и дијабетес тип II не е доаѓа преку маснотиите складирани во форма на триглицериди, но само преку токсични производи при зголемено распаѓање на маснотиите “, вели водачот на групата.
Истражувачите од Грац имаат објаснување за ова: Ако премногу масни киселини влезат во организмот преку храна, метаболизмот ги достигнува своите граници и прави грешки. Масните киселини се само делумно оксидирани, но распаѓањето на неутралните масти како што се триглицеридите е прекумерно зголемено. "Ова може да остави слободни масни киселини кои имаат потенцијално токсичен ефект. Меѓу другото, тие ја менуваат структурата на митохондриите, кои се одговорни за производството на енергија", објасни Хамерл. Губењето на маснотии инхибирано од ПЛИН5 ги спаси глувците во студијата во Грац од овие негативни ефекти. Визијата на иднината на истражувачите од Грац е да можат ефикасно да ја регулираат загубата на маснотии преку инхибиција или активирање на лекови.
Друга врска би можела да биде релевантна за функцијата на срцето: „Со придушување на распаѓањето на маснотиите, органот треба да се врати на гликозата за производство на енергија, што е енергетски поефикасно - предност за срцето“, додаде научникот за живот.