Мембранозен гломерулонефритис SpringerLink
Резиме
позадина
Мембранозен гломерулонефритис (МГ) е најчеста причина за нефротски синдром кај возрасни без дијабетес мелитус. Во последните неколку години се добија важни сознанија за патофизиологијата на МГ што може брзо да се имплементираат во клиниката.
Написот за преглед речиси ги сумира тековните наоди за патофизиологијата и дијагнозата на МГ. Покрај тоа, сегашните препораки за терапија се дискутираат во светло на најновите студии.
материјал и методи
Работата се заснова на литературно пребарување на темата во базата на податоци на ПабМед, заклучно со август 2015 година.
Резултати
МГ е автоимуна болест на подцитите; PLA2R (рецептор на фосфолипаза А2) и THSD7 A („7 А што содржат домен на тромбоспондин домен 1“) беа идентификувани во подоцитите како главни целни антигени во примарниот МГ. Определувањето на анти-PLA2R антитела во серумот брзо се утврди во дијагнозата на МГ. Исто така, постојат добри докази дека титарот на анти-PLA2R антитела е параметар на активност на болеста што може да биде корисен во индикацијата и контролата на имуносупресивната терапија. Постојана голема протеинурија, првично намален првичен клиренс на креатинин и промени во клиренсот на креатинин во текот на болеста се важни фактори на ризик за пад на бубрежната функција. Спонтана ремисија се јавува во околу 30% од случаите. Пациентите првично се лекуваат со оптимална поддршка. Само пациенти со висок ризик од бубрежно оштетување се имунокомпромитирани.
дискусија
Повторното утврдување на антитела кај пациенти со МГ може да биде важен чекор кон индивидуализирана терапија за МГ. Ефектот на терапијата со ритуксимаб треба да се испита во контролирани рандомизирани студии.
Апстракт
Позадина
Мембранозен гломерулонефритис (МГ) е најчеста причина за нефротски синдром кај недиабетични возрасни. Во последниве години се стекнаа големи сознанија за патофизиологијата на МГ, што може брзо да се преведе во клиничка пракса.
Овој преглед ги сумира увидите во патофизиологијата и дијагнозата на МГ; згора на тоа, препораките за терапија на МГ се дискутираат во светло на најновите достапни студии.
Материјал и методи
Написот се заснова на литературно пребарување на оваа тема во ПабМед до август 2015 година.
Резултати
МГ е автоимуно заболување на подцитите. Фосфолипазата А2 рецепторот (PLA2-R) и неодамна тромбоспондин тип 1 домен кој содржи 7А (THSD 7A) се идентификувани како главни целни антигени на подоцитите кај идиопатскиот МГ. Откривањето на анти-PLA2-R антитела е брзо утврдено во дијагностиката на МГ. Постојат добри докази дека титарот на анти-PLA2-R ја рефлектира активноста на болеста и исто така може да биде корисен при индикациите и следењето на имуносупресивната терапија. Постојаната нефротска протеинурија, првично намален клиренс на базалниот креатинин и пад на клиренсот на креатинин во текот на болеста се важни предиктори за пад на бубрежната функција. Приближно 30% од пациентите со МГ развиваат спонтана ремисија. Пациентите првично добиваат оптимална терапија за поддршка. Само пациенти со висок ризик од развој на губење на бубрежната функција треба да примат имуносупресивна терапија.
Дискусија
Следењето на титрите на автоантитела може да биде важен чекор кон индивидуализиран третман на МГ. Ефектот на терапијата со ритуксимаб треба да се испита во контролирани рандомизирани студии.
Ова е преглед на содржината на претплатата, најавете се за да го проверите пристапот.