Мениерна болест Некои препораки за фармакотерапија
Мениеровата болест е еден од најчестите синдроми на периферните вестибуларни вртоглавици. Етиологијата и патофизиологијата сè уште не се конечно разјаснети и покрај многу студии. Тим автори од Невролошката клиника и Германскиот центар за вртоглавица и рамнотежа при Универзитетската болница во Минхен го презентираат моменталниот статус на терапијата со лекови во прегледот на фармакотерапијата за периферни и централни вестибуларни нарушувања.
Според Фејл и нејзините колеги, се препорачуваат следниве третмани за болеста Мениер: „Бетахистин на ограничена база на податоци, транстимпаничен гентамицин за тешка болест и транстимпаничен стероид“.
Бетахистин: Се смета дека силниот антагонист на H3 и слабиот агонист H1 имаат три начини на дејствување:
1. Кохлеарниот проток на крв се зголемува главно преку рецепторите H3. Бетахистин има високо фармаколошко дејство од прв пат и се метаболизира во три метаболити во црниот дроб. Според Фејл, неговите главни метаболити влијаат и на протокот на крв во кохлеарот.
2. Бетахистин го зголемува прометот на хистамин во вестибулокохлеарниот нерв и во вестибуларниот систем преку рецепторите H3.
3. Бетахистин го намалуваат влезот на вестибулите во периферниот вестибуларен систем.
Колку овие ефекти влијаеле на болеста и профилактичкиот третман на Мениер-ова болест сè уште не е познато. Beе се дискутира за подобрена коклеарна микроциркулација, а со тоа и за нормализирање на дисбалансот помеѓу производството и ресорпцијата на ендолимфата. Во однос на тековните клинички студии, сепак, мора да се истакне дека ефектот на бетахистин кај Мениер-ова болест сè уште не е докажан во ниту една рандомизирана клиничка студија што одговара на валидни критериуми за квалитет, потенцираат авторите од Минхен. Студијата БЕМЕД, студија за наоѓање дози со 221 пациент, е доставена за објавување.
Студија за набудување со 112 пациенти (просечен број на напади месечно: 8) покажа подобар ефект на бетахистин 48 мг три пати на ден во споредба со бетахистин 16 до 24 мг три пати на ден во однос на фреквенцијата и интензитетот на нападите. Во понатамошна студија за набудување, ќе беа пронајдени уште подобри ефекти со поголема доза (144-480 мг/ден). Сепак, според Фејл, ниту една од овие студии не била контролирана со плацебо или рандомизирана. Резултатите од мета-анализите се „отрезнувачки“, но во повеќето случаи се базираат на не-рандомизирани, отворени студии.
„Врз основа на личното искуство на авторите и со знаење за ограничена проценка“, дополнителни поголеми дози до 96 мг бетахистин три пати на ден може да се земат предвид во одделни случаи, додаваат авторите; во случај на неодговор, може да се дадат уште поголеми дози. Целта на терапијата е да се ослободи од напади најмалку шест месеци. Тогаш, дозата може полека да се намали на доза на одржување повторно.
Транстимпаничен гентамицин: Во две потенцијални рандомизирани клинички студии се покажа дека инјекцијата на транстимпаничен гентамицин ја намали фреквенцијата на напади. Анализата на Кохран ги поддржува овие резултати. Сепак, тука недостасуваа и студии. Добро познат проблем на третман со аминогликозиди: можно оштетување на слухот. Околу секој петти пациент е под влијание на „аудиолошко оштетување“. Треба да се напомене дека генерално околу 30 проценти од пациентите „развиваат билатерална инволвираност во контекст на Мениер-овата болест во период од пет години“. Ова е исто така „ограничување на овој третман“.
Транстимпанични стероиди: Според анализата на Кокрајн, досега е спроведена само една валидна студија за ефикасноста на транстимпаничните стероиди, што ја документираше предноста на овој третман. Друга студија ги спореди ефектите на дексаметазон со транстимпанична терапија со гентамицин. Резултат: Кај пациенти со тешко лекувани напади, администрацијата на мали интратимпанични дози на гентамицин е подобра од интратимпаничната администрација на дексаметазон (61 процент) во однос на ослободувањето од напади (93 проценти).
29 јануари 2016 г., 10:04:50 часот, Автор: Др. медицински Томас Крон