Метаболизам Макрофагите го ладат кафеавото масно ткиво - монитор за храна

Кафеавото масно ткиво се смета за фармаколошки интересна цел за лекување на дебелина. Ако ја активирате "добрата" кафеава маст, метаболизмот се зголемува и "лошите" наслаги на бели маснотии се распаѓаат. Научниците околу Др. Тимо Милер од Хелмхолц Зентрум Минхен, Институт за дијабетес и дебелина (ИДО) и партнер во Германскиот центар за истражување на дијабетес (ДЗД), сега покажува дека макрофагите не го активираат овој процес - како што се претпоставуваше претходно. Нејзиното објавување се појави во „Медицина на природата“.

макрофагите

Кафеавото масно ткиво произведува топлина преку оксидација на масни киселини. Го има не само кај новороденчињата, туку до одреден степен и кај возрасните. Ова ги прави клетките на кафеавото масно ткиво интересна целна структура за фармакотерапија за дебелина. Досега, научниците сметаа дека генерирањето на топлина во кафеави маснотии се активира и од производството на норепинефрин во одредени имунолошки клетки, т.н. макрофаги.

„Сега успеавме да ја побиеме оваа постоечка догма“, вели Катрин Фишер, студент на докторски студии на Институтот за дијабетес и дебелина, Хелмхолц центар Минхен. Заедно со Др. Тимо Милер, раководител на фармакологија на ИДО, покажа во моделот дека одредени имунолошки клетки немаат никакво влијание врз термогенезата. „Таканаречените макрофаги М2 * не се во можност да синтетизираат норадреналин“, додава Милер. Тие го немаат потребниот клучен хормон, тирозин хидроксилаза.

Преку нивните експерименти, Фишер и Милер беа во можност да покажат дека обидите за активирање на кафеавото масно ткиво преку М2 макрофагите не доведоа до успех. Различни фармакотерапии имаат за цел да ги стимулираат процесите на оксидација со цел да се третира дебелината. Глобалната потрага по соодветни молекули продолжува. Студиите се дел од голема меѓународна соработка, особено со проф. Кристоф Бутнер од Медицинскиот факултет ИКАН на планината Синај, Newујорк.

Понатамошна информација

Оригинална публикација: Катрин Фишер и сор. (2017), Алтернативно активираните макрофаги не синтетизираат катехоламини или придонесуваат за адаптивна термогенеза на масното ткиво. Медицина на природата, дои: 10.1038/нм. 4316. Врска: https://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/full/nm.4316.html

Графички: Студот предизвикува формирање и лачење на хормонот норадреналин (НЕ) во симпатичкиот нервен систем (СНС). Врзувањето на НЕ со бета-адренергичниот рецептор на површината (АР) на кафеавите масни клетки ја активира интрацелуларната сигнална патека за активирање на протеинот UCP1. Клучниот протеин UCP1 овозможува генерирање на топлина во митохондриите со согорување на зачуваните масни киселини. Спротивно на претходното знаење, макрофагите М2, кои се повеќе се наоѓаат во кафеава маст, не произведуваат никаков НЕ и затоа не придонесуваат за создавање на топлина. Извор: HMGU

Покрај Институтот за дијабетес и дебелина (ИДО) на Хелмхолц центарот во Минхен, во работата беа вклучени Институтот за дијабетес, метаболизам и дебелина и Медицинскиот факултет Икан на планината Синај, Newујорк.

* Макрофагите припаѓаат на клетките на имунолошкиот систем. Макрофагите М1 промовираат воспаление, додека оние што го намалуваат воспалението и промовираат поправка на ткивото се нарекуваат макрофаги М2. Оваа разлика се рефлектира во нивниот метаболизам. М1 макрофагите имаат способност да синтетизираат азотен оксид од аргинин, додека М2 макрофагите имаат единствена способност да произведуваат „поправка на молекулата“ орнитин од аргинин.