Метаболизам на гликоза и индукција на кетоза меѓу диети со малку јаглени хидрати и маснотии во стаорците PDF
Од Медицинската клиника и Поликлиниката IV на Универзитетот Лудвиг Максимилијанс во Минхен Директор: проф. медицински M. Reincke Метаболизам на гликоза и индукција на кетоза под диети со малку јаглени хидрати/маснотии во стаорец: Што предизвикува модулација на односот маснотии-протеини? Дисертација за стекнување доктор на медицина на Медицинскиот факултет на Универзитетот Лудвиг Максимилијанс во Минхен презентирана од Доминик Менхофер од Аугсбург во 2014 година
Со одобрение на Медицинскиот факултет на Универзитетот во Минхен. медицински М.Рајнкек Ко-известувач: проф. Инес Голи проф. Д-р. Питер Вајсвајлер Ко-надзор од страна на вработените во д-р: Др. медицински Мартин Бидлингмаер Др. медицински ветеринар Максимилијан Биелоуби Дин: Проф. медицински Д-р х.ц. M. Reiser, FACR, FRCR Ден на усно испитување: 15.05.2014 г.
III 3.7.3 Резултати од оралниот тест за толеранција на глукоза. 58 4-та дискусија. 61 4.1 Критичка презентација на користените методи. 61 4.2 Кои ефекти се случиле при индиректна калориметрија? 62 4.3 Што покажуваат историјата на тежината и составот на телото. 62 4.4 Дали индукцијата на кетоза во диетите со LCHF зависи од содржината на маснотии и протеини? 65 4.5 Кој глуконеоген орган го храни нивото на гликоза во крвта. 68 4.6 Дали има промени во генската експресија на транспортерите на глукоза. 70 4.7 Дали се влијае позитивно на толеранцијата на глукоза и чувствителноста на инсулин? 71 4.8 Преносливост на резултатите врз луѓето и резиме. 74 5 . Резиме. 75 6 . Библиографија. 77 7 . Додаток 7.1 Список на кратенки и кратенки. 84 7.2 Користени материјали. 85 7.3 Список на производители. 90 7.4 Публикации. 92 7.5 Признанија. 94
9 1.7 Производство на гликоза преку глуконеогенеза Глуконеогенезата произведува гликоза од метаболити кои не се јаглени хидрати и гарантира константно ниво на шеќер во крвта откако ќе се потрошат резервите на гликоген. Во мозокот и еритроцитите, произведената гликоза се користи во гликолизата за да се генерира енергија. Производството на гликоза чини повеќе енергија отколку што може да се добие преку гликолиза. Глуконеогенезата се изведува само затоа што мозокот и еритроцитите - за разлика од другите клетки - не можат да користат масни киселини како извори на енергија и затоа зависат од снабдувањето со енергија со гликоза. Во мозокот, сепак, потребата за гликоза се намалува со делумно преминување во кетонски тела. Во принцип, освен три неповратни чекори на реакција, глуконеогенезата е обратна гликолиза. Овие чекори се заобиколуваат при глуконеогенезата од страна на одредени клучни ензими [27, 28]. Слика 2: Поедноставена репрезентација на глуконеогенезата [38] Четирите клучни ензими се пируват карбоксилаза (1), фосфоенолпируват карбоксикиназа (PEP-CK, 2), фруктоза-1,6-бисфосфатаза (3) и глукоза-6-фосфатаза (G6PH, 4).