Метаболна алкалоза

Метаболна алкалоза е нарушување на киселинско-базната рамнотежа, се карактеризира со акумулација на вишок бази или губење на киселини во вонклеточната течност. Метаболна алкалоза се идентификува со зголемување на концентрацијата на плазма бикарбонат, што е главно нарушување.

Зголемувањето на концентрацијата на плазма бикарбонат се постигнува со намалување на водородните јони или со акумулација на бикарбонат. Главното нарушување е проследено со секундарна промена која се состои од зголемување на PCO2 предизвикано од намалување на алвеоларната вентилација.

Киселини и базни термини се однесува на способноста на супстанцијата да дава и прифаќа јони на Х +, со што влијае на нормалните вредности на рН во крвта.
Алкалемија е нарушување на киселинско-базната рамнотежа предизвикана од намалување на концентрацијата на јони H + под 36nmol/L или зголемување на pH вредноста над 7,44.
Алкалоза е патолошка состојба која има тенденција да предизвика алкалемија (1), (2), (4).

Карактеристичните параметри на метаболичката алкалоза се:

pH> 7,44;
PaCO2> 44 mmHg;
Бикарбонат (HCO3 -)> 27 mmol/L.

Класификација

Метаболна алкалоза како одговор на администрација на Cl- - се коригира по администрација на течности што содржат NaCl како инфузија;
Метаболна алкалоза без одговор на Cl- администрација не се коригира по инфузија на NaCl.

Особено, метаболичката алкалоза без одговор на Cl-, е придружена со сериозен недостаток на Mg или K.

Одредување на вредноста на уринарниот хлор овозможува диференцијација на двата подтипа (2).

ПРИЧИНА

1. Со вишок сода бикарбона

Posthipercapnie;
Посторганска ацидоза;
Млечно-алкален синдром - се карактеризира со хиперлалемија на тријада, метаболна алкалоза и акутна бубрежна инсуфициенција.

2. Со дигестивни загуби на H-:

Повторно повраќање;
Назално-гастрична аспирација;
Вроден хидрохлорид - губење на хлор преку измет;
Аденом вилос.

3. Со Х-ренална загуба:

4. Контракциона алкалоза:

5. Други причини:

Полнење гориво со јаглени хидрати по глад;
Злоупотреба на лаксатив;
Антибиотици (пеницилин и карбеницилин) - зголемување на излачувањето на калиум и водород (1).

Патофизиолошки механизам

Метаболна алкалоза се дефинира со акумулација на бикарбонат што произлегува или од прекумерна администрација на егзогени алкалии или од зголемена реапсорпција на бикарбонат во бубрезите.

Постојат две последователни фази во производството на оваа состојба:

Фаза на генерирање - губење на киселински јони доведува до алкалоза;
Фаза на одржување - алкалозата не може да се компензира со бубрежни механизми поради намалување на волуменот или исцрпеност на Cl- или K+.

Се случува губење на киселински јони дигестивно или од страна на бубрезите.

Губење на дигестивниот систем е најчеста причина. Течностите во стомакот се кисели, се карактеризираат со pH од 1, 5-3, 5. Кога волуменот на овие кисели секрети се намалува прекумерно (со повраќање или назогастрична аспирација), постои намалување на нивото на HCl и зголемување на бикарбонатот во крвта, што доведува до до алкалоза што ќе се одржи со исцрпување на вонцелуларната течност, како резултат на дехидрација.

На ниво на бубрезите, под влијание на алдостерон, натриумот се апсорбира во цевките за собирање со размена со водородниот јон кој се излачува. Кога ќе се покачи нивото на минералокортикоидни хормони или алдостерон (синдром на Кон), реапсорпцијата на натриум ќе биде вишок, а водородот ќе се излачува во големи количини.

Со оглед на тоа што бикарбонатот нормално се филтрира преку бубрезите и потоа се излачува, потребна е зголемена реапсорпција на бикарбонат за метаболичка алкалоза, што подразбира абнормална бубрежна функција.

Ренапсорпцијата на бикарбонат во бубрезите е фаворизирана со хипокалемија и хиповолемија, како и секоја состојба која се карактеризира со покачени нивоа на алдостерон или минералокортикоиди (со зголемување на реапсорпцијата на натриум и излачување на калиум и водород).

симптом

Нема симптоми што укажуваат на присуство на метаболна алкалоза. Често, при лесна метаболна алкалоза, клиничките манифестации се тесно поврзани со основната состојба.

Пациентите може да покажат знаци на хипокалцемија поради намалено ниво на јон на калциум:

тетанија;
Знакот на Чвостек.

Во тешка алкалоза има манифестации во неколку системи:

Невролошки: конвулзии, миоклонус, пареза и парализа;
Срцеви: ревматски нарушувања, хипотензија;
Респираторен систем: компензаторна хиповентилација може да предизвика хипоксемија или да промовира инфекција на белите дробови кај имунокомпромитирани лица (5).

Дијагностички

Најчестата дијагноза се утврдува по анамнезата, физичкиот преглед и по толкувањето на лабораториските тестови.

За време на дискусијата со пациентот, може да се добијат податоци за претходните епизоди на повраќање и за најчесто користените лекови (диуретици).

Физичкиот преглед ќе ја процени вредноста на крвниот притисок за да се процени присуството или отсуството на хипертензија. Cе се бараат и причини за повраќање, доколку ги има.

Одредување на артериски крвни гасови може да биде насочено кон покачен плазматски бикарбонат, алкалемија и зголемен PaCO2.

Определувањето на електролити во урината ќе утврди дали метаболичката алкалоза е реагирана на администрацијата на Cl-.

Така, вредноста на Cl- урината е 20mEq/L одговара на метаболичката алкалоза без одговор на администрацијата на Cl- и ќе бара одредување на уринарна К +.
Кога уринарниот К + е 30mEq/L и крвниот притисок е низок или нормален, треба да се земат предвид синдромот Бартр, Гителман синдром или злоупотреба на диуретик.
Ако К + во урина е> 30mEq/L и покачен крвен притисок, треба да се утврдат нивоа на ренин во плазмата. Ниско ниво на плазматски ренин сугерира дијагноза на примарен алдостерон, Лидлов синдром, алдостерон третиран со глукокортикоиди, додека високо ниво ќе укаже на присуство на Кушингов синдром, малигна хипертензија или бубрежна васкуларна хипертензија (6).

Третман

Третманот на метаболна алкалоза е насочен кон основната состојба и има за цел две главни цели: корекција на постојните дефицити и спречување на нови.

хигиенско-диететски препораки:

б) Третман на основната состојба

в) Патоген третман

Во случај на метаболна алкалоза како одговор на администрација на Cl-, намалувањето на волуменот ќе се коригира со изотоничен раствор на NaCl, стапката на администрација е 50-100mL/h поголема од волуменот на загуба на урина или други загуби.
Осиромашувањето на K + ќе се коригира со администрирање на раствор на KCl.
Хипералдостеронизмот може да се коригира со препорачување третман со диуретици кои штедат калиум (спиронолактон 2 x 100 mg i.v.).
Пациентите со тешка метаболна алкалоза може да имаат корист од хемодијализа.
Пациенти со преоптоварување во волумен и метаболна алкалоза предизвикана од диуретик може да се третираат со ацетазоламид 250-375mg/ден i.v. Потребно е следење на К + затоа што ацетазоламидот стимулира елиминација на бикарбонат во урината, но истовремено ја зголемува и бубрежната елиминација на К+.

Ако метаболичката алкалоза е поврзана со хипокалемија, втората треба да се третира пред корекција на алкалоза (1), (3), (6).