Микро-РНК го блокира дејството на инсулин; прекумерна тежина

Скокни етикети

Стандардни врски

  • Дома
  • пребарување
  • содржина
  • Помош
  • Контакт
  • отпечаток
  • Заштита на податоци

Навигација:

  • Струја
    • Вести
    • Календар за дијабетес
    • Здравствена политика
    • Билтен
  • Информации за дијабетес
  • Дијабетес во секојдневниот живот
  • исхрана
  • Главни теми
  • Водич за дијабетес

Презентации на производи

за нас

Ние го следиме стандардот HONcode за доверливи здравствени информации.

тежина

Сертификат за медицински преглед. MediSuch пребарувач за усогласеност со упатствата за 2015 година.

Истражувачите на Макс Планк откриваат нов механизам што доведува до дијабетес тип 2 кај луѓе со прекумерна тежина

Тежината на телото влијае на ризикот од развој на дијабетес: 80-90 проценти од пациентите со дијабетес тип 2 имаат прекумерна тежина. Според научниците од Институтот за невролошки истражувања „Макс Планк“ во Келн и „Кластерот за извонредност“ CECAD на Универзитетот во Келн, кратко молекулите на рибонуклеинска киселина, т.н. микро-РНК, очигледно играат важна улога.

Истражувачите откриле дека глувците со прекумерна тежина произведуваат повеќе од регулаторната РНК молекула miRNA-143 во нивните црн дроб. miRNA-143 има ефект дека инсулинот повеќе не може да го активира ензимот AKT. Без активен АКТ, инсулинот не може да го развие својот ефект на намалување на шеќерот во крвта? нивото на шеќер во крвта не е во опасност. Новооткриениот механизам може да биде нова почетна точка за развој на лекови за дијабетес.

Хормонот инсулин игра клучна улога во регулирањето на нивото на шеќер во крвта. Ако во крвта има многу шеќер од грозје (гликоза), инсулинот ги отвора каналите за транспорт на шеќер во клеточната мембрана на мускулните и масните клетки. Гликозата се впушта во клетките на телото така што содржината на шеќер во крвта паѓа. Покрај тоа, инсулинот инхибира формирање на нов шеќер во црниот дроб. Дијабетичарите тип 2 можат да произведат доволни количини на инсулин, но клетките не се чувствителни на тоа? хормонот не може да си ја заврши својата работа. Ако не се лекува, болеста ги оштетува крвните садови преку зголемено ниво на шеќер во крвта, што може да доведе до срцеви и мозочни удари.

Молекуларните процеси во телесните клетки, кои се одговорни за врската помеѓу телесната тежина и дијабетесот, се во голема мера непознати. Сепак, микро-РНК се наоѓаат во сите ткива кои реагираат на инсулин. Научниците од Келн предводени од Јенс Бренинг, директор на Институтот за невролошки истражувања „Макс Планк“ и раководител на кластерот за извонредност ЦЕЦАД (одговори на мобилен стрес кај болести поврзани со стареење) на Универзитетот во Келн, се сомневаат дека микроРНК се јавува и кај дијабетес тип 2 може да игра улога. Овие кратки молекули на рибонуклеинска киселина можат да ја регулираат активноста на гените и со тоа да го контролираат производството на протеини.

Истражувачката група во Келн сега откри нов механизам што доведува до инсулинска нечувствителност на клетките. Соодветно на тоа, глувците со прекумерна тежина создаваат вишок на miRNA-143 во црниот дроб. Оваа молекула на РНК ги замолчува гените кои се одговорни за активирање на ензимот AKT и спречува инсулин да го активира AKT. "АКТ е важен за транспорт на гликоза во клетката и за инхибиција на синтезата на шеќер во црниот дроб. Ако ензимот е инхибиран, инсулинот влегува во празнина. Нивото на шеќер во крвта останува високо", објасни Јенс Бренинг.

За нивната студија, истражувачите споредиле глувци со нормална тежина со глувци со прекумерна тежина со дијабетес тип 2. Откриено е дека болните животни произведуваат повеќе од двојно повеќе miRNA-143 во црниот дроб. Истражувачите откриле само мала концентрација на протеинот ORP8 кај глувците со прекумерна тежина, кои произвеле големи количини miRNA-143. ORP8 предизвикува инсулин да го активира AKT и да го намали нивото на шеќер во крвта. Доколку недостасува ORP8, инсулинот не може да го развие својот ефект и AKT останува неактивен.

Истражувачите сè уште не знаат зошто глувците со прекумерна тежина произведуваат повеќе miRNA-143 отколку глодарите со нормална тежина. „Ако можеме да ги разјасниме сигналните патишта во ќелијата што доведуваат до формирање на miRNA-143, би можеле да започнеме тука за да развиеме нови лекови против дијабетес тип 2“, вели Јенс Бренинг, сумирајќи ги плановите.

Ова соопштение за печатот беше испратено преку - idw -.

последно изменето: 28.03.2011 година