Најнови вести - Врската помеѓу дебелината и туморите
Визбаден - проф. На своето предавање во вторникот, Дирк Милер-Виланд го коментираше прашањето за односот помеѓу дебелината и туморите.
Преваленцата на прекумерна тежина и дебелина се зголемува ширум светот, а исто така и во Германија. „Прашањето за тоа какви односи постојат помеѓу дебелината и туморите е од голема важност за истражувањето и клиничката пракса“, рече Милер-Виланд. Во продолжение тој влезе во клинички здруженија, постулирани механизми и клинички импликации.
„Според националната студија за потрошувачка, само околу 40 проценти од населението во Германија не е со прекумерна тежина“, рече Милер-Виланд. Меѓународната агенција за истражување на рак (IARC) смета дека доказите за поврзаност помеѓу дебелината и ракот се доволни во случај на карцином на ендометриумот, постменопаузалните дојки, бубрезите, дебелото црево и хранопроводот. Пациентите со дијабетес тип 2 имаат значително зголемен ризик од хепатоцелуларен карцином и зголемен ризик од карцином на панкреасот и мочниот меур. Во Студијата за превенција од карцином II, откриено е приближно двојно зголемување на смртноста поврзана со карцином во следењето на надзор над повеќе од 900 000 пациенти со карцином помеѓу 1982 и 1989 година кога беа споредени групи со БМИ поголем или еднаков на 35 и БМИ помалку од 25.
Променето таложење на маснотии
Во однос на можните механизми, се дискутираат бројни аспекти кои се особено поврзани со дисфункција на адипоцитите. Нарушувањето на функцијата на адипоцитите може да доведе до промени во таложењето и дистрибуцијата на маснотии. „Лицето кое се здебелува таму каде што не му припаѓа - на пример во црниот дроб, се разболува“, објасни Милер-Виланд.
Покрај тоа, ендокрините и паракрините функции на адипоцитите може да се променат, кои, меѓу другото, се поврзани со влијание врз нивната вонклеточна матрица и ангиогенеза. Ендокрината активност на масните клетки има импликации врз инсулин/инсулин-фактор на раст 1 (IGF-1) за производство на естрогени и други адипокини.
Според Милер-Виланд, со соодветна генетска позадина и дополнителни фактори на животната средина, овие механизми доведуваат до изменета митоза и директни ефекти врз нивото на ДНК преку инсулинска резистенција со последователна хиперинсулинемија, активирање на радикали на кислород преку хипергликемија и зголемени слободни масни киселини. Зголемени воспалителни механизми и концентрации на васкуларни фактори на раст се забележани кај дебелината. Во иднина, мора да се разјасни кои механизми, како, кога и во кој орган се одговорни за започнување или прогресија на клетките на ракот. Ова има клинички импликации за скрининг и стратегии за ран почеток во терапија и превенција. (г-дин)