Најраната манифестација на развој на латентен едем е
отежнато дишење (ДиспноА; од грчки. Диспноја - отежнато дишење, диспнеа) - "Отежнато дишење се карактеризира со нарушување на нејзината фреквенција, длабочина и ритам придружени со непријатни сензации комплекс како што се стегање во градите, недостаток на воздух, што може да биде до болни сензации на задушување".
Сензитивноста, специфичноста и прогностичкото значење на диспнеа веќе се дискутирани. Главната работа е ниската специфичност на овој симптом.
Се разбира, во почетната фаза на CHF, нема отежнато дишење при мирување и се јавува само со интензивна напнатост во мускулите (качување по скали или по угорница, со брзо одење на долги растојанија). Пациентите слободно се движат низ домот и можат да заземат каква било удобна позиција. Со прогресијата на срцевата слабост, диспнеа се забележува дури и со ниско ниво на стрес (дури и за време на разговор, по оброк, додека одите во собата), тогаш станува трајно. И, конечно, пациентот се олеснува само во присилна вертикална положба - состојба на ортопнеа. Во овој случај, диспнеата станува најсериозен симптом на срцеви заболувања за пациентот. Во тешки форми на CHF, се карактеризира развој на мачна диспнеа ноќе (види подолу „Ортопнеа“ и „Срцева астма“). Многу често, пациентите избегнуваат позиција налево бидејќи предизвикува непријатни чувства на страната на срцето што обично не можат да ги опишат добро, а диспнеата се зголемува (се верува дека во оваа позиција проширеното срце е поблиску до предниот дел Wallид на градниот кош). Многу пациенти со CHF се олеснуваат пред отворен прозорец.
Со развој на хипоксија на централниот нервен систем кај тешка CHF, а особено во случаи на атеросклероза на церебралните артерии, може да се појави периодично дишење на Cheyne-Stokes.
Палпитации (Palpitatio cordis - "раси на срцето") - третиот според фреквенцијата на откривање на симптом на CHF, што се изразува во чувството на болест на секоја контракција на нивното срце. Често се чувствува палпитации со тахикардија (оттука и синонимот - срцето "раса"), но со нормален пулс може да биде, па дури и брадикардија. Очигледно, да се почувствува чукање на срцето, важно е да не само срцевиот ритам, туку и неговиот карактер и болест на централниот нервен систем (spovyshennoy ексцитабилност на нервниот систем на лицето често се жалат на палпитации). Познато е дека под нормални околности, лицето не чувствува активност на срцето, како и моторни вештини, други внатрешни органи, како и повеќето рефлексии од соматските органи, во рефлексни лакови затворени во областите на централниот нервен систем, лоцирани под церебралниот кортекс и затоа не се препознаваат од луѓето Сензорна перцепција. Промената на силата и квалитетот на овие размислувања кај болести на кардиоваскуларниот систем доведува до фактот дека тие достигнуваат до церебралниот кортекс. Но, понекогаш во тешки лезии на срцето, брзо и силно намалување на тоа, што се гледа со тресење на wallидот на градниот кош, нема поплаки за палпитации.
Во првите фази на срцева слабост, отчукувањата на срцето во мирување не отстапуваат од нормата и тахикардија се јавува само за време на вежбање, но за разлика од физиолошкиот зголемен ритам на срцето кај пациенти со конгестивна срцева слабост, тој не е нормализиран од престанокот на товарот, а по 10 минути подоцна. Со прогресија на срцева слабост, палпитации и тахикардија забележани во мирување. Тахикардија е компензаторна хемодинамичка реакција и има за цел соодветно ниво на дејство (механизам Боудич) и се одржува минутен волумен на крв, чија ефикасност повеќето истражувачи даваат низок резултат (освен ако несоодветноста на срцевите валвули) станува неодржлив, што доведува до повеќе замор срцев удар. Кај пациенти со CHF тахикардија објасни хуморалниот (активирање на симпатоадреналниот систем и други.) Рефлексниот (рефлексен дел на Баинбриџ со полнота отвори вена кава) влијае на срцето, но понекогаш може да биде поврзан со употреба на лекови (на пр. Нитрати и калциум антагонисти, дихидропиридини со кратко дејство) се донесе серија), злоупотреба на силно кафе, чај, пушење тутун.
Пациентите со CHF исто така може да почувствуваат "прекини" на работата на срцето, срцев удар проследен со силен ритам, ненадејно зголемување на срцевиот ритам и други субјективни манифестации на нарушувања на ритамот и спроводливоста.
Едем (од грчки оидакс - „пухну“ во латинскиот едем - „отоци, едеми“ забележани од пациенти со CHF укажуваат на тоа дека волуменот на екстрацелуларната течност е зголемен за повеќе од 5 литри. и фазата на „скриениот“ Едем "веќе е поминат. Скриениот оток може да се открие со мерење или со тест МекКлур-Олдрих за да се зголеми брзината (обично 40-60 мин) од 0,2 ml солен раствор (во класичната верзија 0,8% NaCl- Решение). Се администрира интрадермално со фина игла во површниот слој на епидермисот (врвот на иглата треба да свети!) Да се формира "кора од лимон", обично воларната површина на подлактицата. Скриените отоци се исто така предизвикани од нагло зголемување на диурезата по ингестијата индициран со диуретици или срцеви гликозиди.
Патогенезата на едемот кај пациенти со CHF може задоволително да се објасни врз основа на хидродинамичките идеи на Старлинг. Сепак, механичкиот (хидродинамичен) фактор не е единствен и понекогаш е главниот фактор. Причините за едем кај овие пациенти се многу разновидни - важен е целиот комплекс на неврохуморални, хемодинамички и метаболички фактори.
Едемот традиционално се поврзува со инсуфициенција на десната комора, но може да биде и во намалувањето на контрактилноста на левата комора. Едем, главно предизвикан од инсуфициенција на десната комора и венска конгестија, обично се јавува подоцна од црниот дроб, тој е голем, близу до допир, кожата над неа е разредена, цијанотична, со трофични промени. Едем со дисфункција на левата комора се јавува порано од венска стаза, мала, мека, изместувачка, во области на телото далеку од срцето, кожата над нив е бледа. Ако првиот тип на едем зависи од венска конгестија, тогаш вториот тип на едем е резултат на хипоксемични нарушувања, порозноста на капиларните wallsидови како резултат на забавување на циркулацијата на крвта.
Едем (и во анамнезата и во физичкиот (особено проширени вени со венска инсуфициенција II-III степен), болести на црниот дроб и бубрезите, итн. Затоа, развојот на срцев едем е утврден само врз основа на сеопфатен преглед на пациентот.
Промени во телесната тежина. Наглото зголемување на телесната тежина (понекогаш 2 кг и повеќе за 2-3 дена) е знак на зголемување на срцевата декомпензација. Разновидни метаболички промени кај пациенти со CHF, суптилна рана фаза III резултираат во екстремно тешка неухранетост на сите ткива и органи - треба да се развие прогресивно намалување на телесната тежина (наречена срцева кахексија, која е маскирана за одредено време со присуство на едем).
1) масирајте го ушниот лобус додека не се појави „пулс на капиларите“ - со периферна цијаноза, синото на лобусот исчезнува, а со централното останува;
2) дајте му на пациентот чист кислород да дише 5-12 минути - ако после тоа цијанозата не исчезне, тогаш има периферен (срцев) карактер.
Бледа кожа и мукозни мембрани Пациентите со CHF можат да се комбинираат со цијаноза (т.н. „бледа цијаноза“) со аортни срцеви мани (стеноза на аортната валвула, слабост на аортната валвула), колапс, обилно крварење, инфективен ендокардитис. Со стеноза на митралниот отвор, бледилото се комбинира со виолетово-црвена "руменило" на образите - "митрална пеперутка".