Наследна предиспозиција за тромботични настани
Бидете информирани за еволуцијата на епидемијата на Коронавирус во Романија! Заштитете се и заштитете ги другите следејќи ги мерките за превенција препорачани од властите.
Нормално, крвта циркулира слободно во васкуларниот систем на телото. Секогаш кога ќе се појави лезија на wallидот на садот, процесот на хемостаза (крварење запира) се јавува преку локално формирање на тромб (тромб); по блокирање на загубата на крв, тромбот ќе се раствори (процес на фибринолиза) обезбедувајќи пропустливост на садот. Флуидноста на крвта се контролира и одржува со постоење на многу фин баланс помеѓу протеините вклучени во производството на тромби (коагулација) и оние чија улога е да спречат нивно формирање и растворање на веќе формираните тромби (антикоагулација или фибринолиза).
Во патолошки ситуации, тромбите се генерираат на несоодветен начин, што се меша со циркулацијата на крвта со целосно или делумно блокирање на садовите, што резултира во лишување на ткивата и органите од кислород и хранливи материи. Покрај тоа, тромбите можат брзо да растат и да доведат до фрагменти кои можат да мигрираат на далечина и да блокираат помали садови (феномен на емболија). Тромботичните настани обично бараат хоспитализација на пациенти и навремено започнување на специфичен третман (антикоагулант).
Згрутчување на крвта може да се формира и во артериите и во вените, но во следното ќе се осврнеме само на венска тромбоза.
Пред сè, треба да се спомене дека постојат голем број фактори кои ја фаворизираат појавата на венска тромбоза, а најчести се хоспитализацијата и продолжената имобилизација, одредени операции и староста. Покрај овие поволни услови, приближно 25% од пациентите кои бараат медицинска консултација за епизоди на венска тромбоза имаат прекумерна тенденција да формираат згрутчување на крвта како резултат на генетски наследна предиспозиција, феномен што медицински се нарекува наследна тромбофилија.
Тромбофилијата се базира на дефекти или во коагулациони протеини или кај оние со антикоагулантна улога, а овие дефекти може да се откријат со посебни лабораториски истражувања. Главните генетски фактори кои придонесуваат за појава на венска тромбоза се факторот Лајден V (абнормална варијанта на коагулациониот фактор V што произлегува од генетска мутација) и протромбинска мутација (фактор на коагулација II).
Луѓето кои ги наследуваат овие мутации имаат зголемен ризик од венска тромбоза, обично повторувана, што се јавува на возраст од 50 години (длабок тромбофлебитис на екстремитетите, белодробна емболија, тромбоза во поретки анатомски области: мозок, мрежница, црн дроб, црево) и компликации на бременост (необјаснети загуби на бременост особено во вториот и третиот триместар, прееклампсија, предвремено одвојување на плацентата итн.).
Сепак, постојат асимптоматски луѓе кои не се погодени од тромботични настани во текот на нивниот живот. Ризикот е поголем кај оние кои имаат и мутации или асоцираат други фактори вклучени во наследна тромбофилија: недостатоци на антитромбин III, протеин Ц или С.