Недостатокот на ген предизвикува дебелина кај глувците
Истражувачите откриле нов механизам кој нерамнотежа на енергетскиот биланс и доведува до масовна дебелина кај глувците.
Минхен - Истражувачите од Институтот „Макс Планк“ за истражување на срце и бели дробови во Бад Наухајм и универзитетите во Хале, Лајпциг и Берлин откриле дека не само мозокот го прилагодува внесувањето храна кон реалната потрошувачка на енергија. Според истражувачите, нервите што лежат надвор од мозокот и 'рбетниот мозок се исто така вклучени во овој фино прилагоден процес. Поимот е даден од генетски модифицирани глувци во кои генот Nscl-2 бил исклучен. Ова е нормално само активно во нервните клетки. Глувците кои немале Nscl-2 развиле масовна дебелина, но во голема мерка биле поштедени од последици штети како што е дијабетесот. Истражувачите откриле значително помалку нерви во масното ткиво на глувците. Особено недостасуваа малите нервни влакна и оние на вегетативниот нервен систем. Според истражувачите, ова значително го намали преносот на информации во масното ткиво кај овие животни.
Голем број на незрели мали масни клетки
Бидејќи нервните влакна нормално поминуваат долж малите крвни садови, капиларите, научниците се сомневаа на влијание врз мрежата на капиларите. „Само што неодамна стана познато дека васкуларниот и нервниот систем интензивно комуницираат едни со други. Затоа не бевме изненадени кога видовме дека не само што недостасуваат нервните влакна во масното ткиво, туку и дека има многу помалку капилари “, вели Томас Браун од Институтот за истражување на срцето и белите дробови„ Макс Планк “во Бад Наухајм. „Забележливо е дека процентот на незрели мали масни клетки кај глувците со недостаток на Nscl-2 е зголемен за седум фактори“, вели Браун. Особено, подтип на овие масни клетки (адипоцити), што истражувачите не го пронајдоа во ткивото на глувци од див тип, беше пронајден во голем број кај глувци со недостаток на Nscl-2. Како што се сомневаат научниците од Макс Планк, зголемениот број на незрели масни клетки е одговорен за фактот дека животните со прекумерна тежина се одвиваат релативно добро, иако тие всушност треба да развијат дијабетес тип II поради нивната дебелина.
Сепак, Браун во моментов не очекува резултатите да бидат од директна корист за пациентите со дебелина. Фактот дека глувците со исчезнат Ncsl-2 дебелеат по пубертетот, но, спротивно на очекувањата, не развиле дијабетес тип II, им дава на научниците надеж дека засегнатите ќе имаат корист од откривањето на новиот механизам на долг рок . Значи, би било замисливо да се користи механизмот што сега е откриен за да влијае на созревањето на масните клетки со цел да се подобри метаболичката регулација.
Оригинална публикација: Ruschke, K. et al.: Дефектниот развој на периферниот нерв е поврзан со абнормална архитектура и метаболичка активност на масното ткиво во Nscl-2 мутант; PLoS One, том 4 (5); e5516, 13.05.2009 година