нефросклероза

Бенигна нефросклероза преминува во бубрежна болест во завршна фаза само кај мал процент од пациентите. Меѓутоа, бидејќи хронична хипертензија и бенигна нефросклероза се чести, бенигна нефросклероза е една од најчестите дијагнози кај пациенти со бубрежна болест во завршна фаза. Болеста се нарекува бенигна за да се разликува од малигна нефросклероза, што е синоним за хипертензивна итност.

Фактори на ризик вклучуваат старост, слабо контролирана умерена или тешка хипертензија и други нарушувања на бубрезите (дијабетична нефропатија). Црните луѓе се склони кон зголемен ризик; не е јасно дали ризикот е зголемен поради слабо третирана хипертензија почеста кај црнците или тие се генетски подложни на хипертензивна бубрежна болест.

Прогнозата обично зависи од контролата на хипертензијата и степенот на бубрежна инсуфициенција. Оштетувањето на бубрезите обично напредува бавно по 5-10 години или 2% од пациентите развиваат клинички очигледно оштетување на бубрезите.

Патогенеза и причини

Терминот хипертензивна нефросклероза традиционално се користи за да се опише клинички синдром кој се карактеризира со долгорочна есенцијална хипертензија, хипертензивна ретинопатија, хипертрофија на левата комора, минимална протеинурија и прогресивна бубрежна инсуфициенција. Повеќето случаи се дијагностицираат само според клиничките манифестации.

Предложени се два патолошки механизми за развој на хипертензивна нефросклероза. Еден механизам сугерира дека гломеруларната исхемија предизвикува нефросклероза. Ова се случува како последица на хронична хипертензија, предизвикувајќи пропаѓање на прегломеруларните артерии и артериоли, со последователно намалување на гломеруларниот проток на крв. Алтернативно, гломерулосклерозата се јавува поради гломеруларна хипертензија и гломеруларна хиперфилтрација. Според оваа теорија, хипертензијата предизвикува склероза на некои гломерули. За да се компензира загубата на бубрежната функција, преостанатите нефрони страдаат од вазодилатација на прегломеруларните артериоли и зголемен бубрежен проток на крв и гломеруларна филтрација. Резултатот е гломеруларна хипертензија, гломеруларна хиперфилтрација и прогресивна гломеруларна склероза. Овие механизми не се ексклузивни и можат да работат истовремено во бубрезите.

Студиите покажуваат дека нефросклерозата може да не одговори на единствена етиологија, како што се хипертензија или стареење. Нефросклерозата може да биде мултифакториелна. Тоа може да биде делумно последица на микроскопска артериска фиброплазија, предизвикувајќи исхемично уништување кај некои нефрони, сепак може да биде и краен производ на посебна патолошка комбинација, за која се познати само некои.
Во студиите кои покажуваат семејна агломерација на хипертензивна нефросклероза кај црнците и во некои случаи кај белците, постои сомневање за генетска врска со хипертензија и придружна бубрежна инсуфициенција. Идејата за генетска предиспозиција за оштетување на бубрезите е исто така поддржана од клинички испитувања.

знаци и симптоми

Дијагноза на хипертензивна нефросклероза расте со возраста. Максималната возраст за развој на хронично заболување на бубрезите кај бели пациенти е 65 години, додека максималната возраст е 45-65 години кај црнците. Во повеќето случаи, дијагнозата на хипертензивна нефросклероза кај постари пациенти се поставува само клинички поради ризик од вршење биопсија на бубрег кај постара популација.
Пациентите може да доживеат хипертензија и нејзини компликации (срцева слабост, мозочен удар) и симптоми на уремија. Кај повеќето пациенти, хипертензијата е присутна неколку години, обично 10 години, со периоди на слабо контролирана или забрзана хипертензија.

Карактеристики кои можат да сугерираат присуство на нефросклероза вклучуваат:
- црна раса, хипертензивни промени
- хипертрофија на левата комора
- долгорочна, тешка хипертензија
- протеинурија под 0,5 g/ден
- хипертензија претходно дијагностицирана со појава на протеинурија
- хипертензија која претходи на бубрежна дисфункција
- отсуство на друга болест на бубрезите
- биопсија компатибилна со дијагнозата.

Физички преглед:
При физички преглед, вклучуваат ефекти на оштетување на целните органи со хипертензија: промени во ретиналните садови и знаци на хипертрофија на левата комора. Крварење или ексудати се карактеристични за забрзана хипертензија и папилоедемот е карактеристика на малигната хипертензија.

Дијагностички

Лабораториски студии:
- комплетна крвна слика, ниво на креатинин
- електролитички статус, анализа на урина, проценка на протеинурија.

Студии за сликање:
Ехокардиограм може да биде потребно за да се процени големината на левата комора. Бубрежна слика со ултразвук или интравенски пиелограм покажува симетрична бубрежна големина и може да биде нормална или скромно намалена. Бубрежните чаши се нормални. Бубрежна асиметрија или неправилности во контурата ја зголемуваат можноста хипертензијата да биде секундарна на стеноза на бубрежната артерија или рефлуксна нефропатија.
Електрокардиографија покажува хипертрофија на левата комора.

Биопсија на бубрезите: дефинитивна дијагноза на хипертензивна нефросклероза не може да се постави без бубрежна биопсија, особено кај популацијата на бели пациенти. Во отсуство на бубрежна биопсија, дијагнозата на хипертензивна нефросклероза е дијагностицирана.

Хистолошки преглед: на макроскопски патолошки преглед, бубрезите се намалуваат и се лузни. Микроскопски, се забележува интерстицијална фиброза, интимна артериска фиброплазија, артериоларна хијализација и гломеруларна лузна.

Диференцијална дијагноза е предизвикана од следниве болести: атеросклеротична бубрежна болест, микроемболизација на холестерол, малигна хипертензија, активна бубрежна болест.

Третман

Контролата на бубрежните заболувања е тесно поврзана со опаѓање на кардиоваскуларниот и цереброваскуларниот морталитет. Третман на хипертензија кај пациенти со паренхимна бубрежна болест е ефикасна во зачувување на функцијата на бубрезите, особено кај протеинурични бубрези, како што е дијабетична нефропатија. Студиите покажуваат дека антихипертензивниот третман ја штити функцијата на бубрезите кај пациенти со малигна хипертензија.

Антихипертензивна терапија:
Некои антихипертензиви, вклучително и тиазидни диуретици, бета-блокатори, ACE инхибитори и блокатори на Ca канали може да се користи како почетна монотерапија кај пациенти со хипертензија. Терапијата започнува со промени во животниот стил. Ако целта на терапијата не е постигната, тиазидните диуретици ќе се користат првично за повеќето пациенти, сами или во комбинација со една од следниве класи: АКЕ-инхибитори, бета-блокатори, блокатори на каналите на Ca. Избор на една од овие класи како почетна терапија се препорачува кога диуретик не може да се користи или кога е индициран специфичен лек.

Повеќе од две третини од хипертензивните луѓе немаат соодветна контрола со еден лек и треба да додаваат други лекови од други класи. Започнување на терапија со повеќе од еден агенс ја зголемува веројатноста за побрзо постигнување на терапевтската цел. Употребата на комбинации на лекови ја намалува ефективната доза и инсталира помалку несакани ефекти.

Хипертензијата може да коегзистира со други состојби со индикации кои бараат употреба на одредени лекови. Овие вклучуваат услови со висок ризик кои можат да бидат директни последици на хипертензија (срцева слабост, хронично заболување на бубрезите, мозочен удар) или често асоцирана со хипертензија (дијабетес, корорнарна срцева болест)) Терапевтската одлука кај такви пациенти мора внимателно да се поддржи.

прогноза:
Крвниот притисок треба да се одржува под 130/80 mm Hg за да се зачуваат и намалат кардиоваскуларните настани кај пациенти со хипертензија и дијабетес. Многу пониски вредности се индицирани кај пациенти со протеинурија над 1 g на ден и ренална инсуфициенција, без оглед на етиологијата.

Хипертензивната нефросклероза останува слабо дефиниран ентитет. Истражувачите продолжуваат да бараат јасна дефиниција, патофизиолошки механизам и оптимален третман за пациенти со оваа состојба.

Неконтролираната хипертензија може да го забрза падот на бубрежната функција кај пациенти со примарна бубрежна болест, сепак дали есенцијалната умерена хипертензија може да предизвика хронично заболување на бубрезите кај белите пациенти е сè уште неизвесно.
Податоците за поддршка на поволните ефекти од антихипертензивниот третман кај пациенти со нефросклероза недостасуваат и многу прашања во врска со способноста на овие лекови да ја заштитат долгорочната функција на бубрезите остануваат неодговорени.