Обука за пациенти - билет N1 дијабетес тип 1, етиологија, патогени микроорганизми, фактор на ризик
Обука на пациентот
Последната потрошувачка на храна мора да биде најмалку 10 часа (не повеќе од 16 часа) пред тестот; е дозволено внесување на мали количини на вода. Пациентот мора да има нормална исхрана во последните 72 часа (> 150g јаглени хидрати/ден и апстиненција од алкохол). За време на тестот е забрането пушење и физички напор.
Пред некој да има дијабетес, скоро секогаш постои предијабетес. Преддијабетесот се карактеризира со висок шеќер во крвта (висок шеќер во крвта), но не доволно за да се дијагностицира како дијабетес. Се проценува дека 15% од луѓето постари од 40 години имаат предијабетес. Се покажа дека предијабетесот предизвикува значително оштетување на телото, особено на срцето и циркулаторниот систем.
Дијагноза на предијабетес тоа е многу важно затоа што имате можност рано да го лекувате дијабетисот. Преддијабетес е од два вида: 1. Промена на гликоза во крвта на гладно (полесна форма); 2. Променета толеранција на гликоза (потешка форма, „99% дијабетес“).
Дијагнозата се базира на тестот за толеранција на глукоза, што се состои во тестирање на гликоза во крвта на гладно (наутро, по пост од 8-10 часа), внесување 75гр гликоза (по можност со малку лимон) и потоа собирање на друг шеќер во крвта на секои 2 часа (во меѓувреме не јадете, не пие само вода, не пуши, не вложувај напор и сл.). Ако гликозата во крвта на гладно се собере од вената 2. Хипотироидизам - дијагностика на лаборатории и инструменти. Диференцијален дијаграм
Под хипотироидизам се подразбира хроничен недостаток на ХТ на ниво на чај
конци на телото поради отсуство или недостаток на производство
од тироидната жлезда и вклучува намалување на интензитетот на процесите
метаболички и витални функции на телото. Ретко хипотироидизам Поа
е последица на намалувањето на слободниот дел по зголемувањето на протеините на
транспорт или зголемување на отпорноста на периферните ткива на ХТ. За формата
тежок термин хипотироидизам го користи терминот микседема.
Кон горенаведеното треба да се додаде и хабитус на пациентот. Тоа
поради микседематозна инфилтрација, хипотироидизам може да биде придружена со зголемување
губење на тежината, но дебелината не е белег.
Мешана е бледа, со потечени очни капаци, глупав изглед, со лице
„полна месечина“ изглед со розови јагоди, т.н. „кловн лице“
или „кукла за шминка“, задебелена, сува кожа, хиперкератоза, задебелен глас,
кревки нокти, сува, груба, кршлива коса, остеоартикуларни промени итн.
Во примарниот хипотироидизам овие промени се објаснуваат со акумулација на слуз-
интрацелуларни полисахариди и задржување на течности остварени со вишок TSH.
Едемот, со интрацелуларно потекло, не остава трага во компресијата.
Од кардиоваскуларниот систем има брадикардија, проширување
големината на срцето, намалена контрактилност на миокардот, намалена vi
теза на циркулација на крв и циркулирачки волумен на крв.
Дигестивниот систем има макроглосија, атрофија на дигестивната мукоза,
хипоцидност, намалена подвижност на гастроинтестиналниот тракт, запек, до
мегаколон, проследен со интестинална оклузија.
Од бубрезите има намалување на гломеруларната филтрација, протеини-
На ниво на ендокриниот систем има зголемена хипофиза преку здраво-
тиротропна перплазија, турското седло може да балонира. Зголемена секреција на
тиролиберин доведува до хиперпролактинемија (кај жени - галактореја, дисменореа,
менорагија, стерилитет; кај мажи - нарушувања на сексуалната динамика до
импотенција, нарушена сперматогенеза). Инсталирана е горенаведената инсуфициенција
бубрежна функција и реверзибилна.
Вродениот примарен хипотироидизам е најчестата ендокрина болест
во детството. Клиничката слика е разновидна. Новороденчето може да биде пост-мат-
стаорец (над 42 недели), прекумерна тежина, хипотермија со периферен едем, диф
доење, продолжена жолтица и сл. Подоцна има запек, хернија омби
вошки, хиперкаротинемична кожа, рапав глас итн. Како напредувате
Со возраста, се појавуваат нови знаци кои го претвораат доцнењето во психомоторен развој.
Главниот елемент е доцнењето во растот, коскената доба, интелектуалното созревање
и е инсталиран сексуален, дисморфичен хипотироидизам со брахишелија
долниот сегмент, придружен со интелектуален дефицит до идиотизмот.
Латентниот хипотироидизам може да се развива на различни начини: од форма до-
клиника со мали манифестации, практично незабележлива, сè до тотално отсуство
од кој било клинички знак, потенциран само од хормоналниот профил
(Iroid (T3 и T4 нормално или малку намален, TSH малку зголемен). Овие се
истрагите се задолжителни за сите новороденчиња како што се развиваат-
нивното лаење во услови на недостаток на ХТ, колку и да е мало, доведува до одложување
процеси на созревање на централниот нервен систем. Постапувајќи од истекот
да, овие деца имаат потреба од рехабилитација од рана возраст.
Дијагнозата на примарен хипотироидизам е утврдена врз основа на анамнезата,
клинички знаци, покачен ТСХ и низок Т3 и Т, примерок
стимулација со негативен ТСХ. За да се утврди причината, тоа е направено
ултрасонографски преглед, дозирање на антитела и сл.
Диференцијална дијагноза. За разлика од примарниот хипотироидизам, кај
интрацелуларниот едем од централно потекло е отсутен или слабо изразен
низок TSH, TSH тест - позитивен и со хипоталамично потекло
тестот за тиролиберин е позитивен.
во случај на акромегалија, хроничен пиелонефритис, хронична бубрежна инсуфициенција
убавата дијагноза е потврдена со дозирање на STH, радиолошки податоци,
истражување на функцијата на бубрезите и тироидната жлезда.
Третманот на хипотироидизам, без оглед на неговата клиничка форма, е супститутивен,
а) 1-тироксин (50 и 100 ixg апчиња);
б) тријодотиронин (100 ул таблети);
в) тирокомб (Т4 70 уг + Т, 10 уг + КИ 150 уг);
г) тиретом (Т4 40 уг + Т3 10 уг);
Третманот за избор е Л-тироксин (се претвора во Т3). дози
ќе се прилагоди според сериозноста на хормоналниот дефицит, возраста па
и присуство на компликации. Првично се даваат дневни дози од 25 ug,
што постепено ќе се зголемува 3-5 пати во интервали од 7-14 дена, во зависност од тоа
возраста и тежината на болеста, до 50, 100, 150 ug, додека не се постигне состојбата
на еутироидизам. Потребната доза кај возрасни е во просек 150-200 ug.
Критериумите за компензација се исчезнување на клиничките знаци и нормализирање
TSH, кои ќе се инсталираат полека. Како контрола за моделирање на дози
служи на пулсот.
Децата се компензираат сè додека не достигнат граница на еутироидизам со хипер-
умерена тироидна жлезда, возрасни (без хипертензија, атеросклероза)
изразено) - до еутироидизам и постари лица, - до ограничување на еутироидизам
Администрација се препорачува кај постари лица и коронарни субјекти
истовремена употреба на П-блокатори, коронарни дилататори итн. Дози на ХТ ќе бидат
администриран во 2-3 дози, последната не подоцна од 15.00 часот.
во секундарен хипотироидизам, кога е потребно да се компензира дефицитот и а
други хипофизни тропски хормони, третманот започнува со глукокортикоиди за
компензација за хипокортицизам, тогаш се поврзува Л-тироксин.
3. Адреногенитален синдром - форма со загуба на сол.
Форма со вирилизација и загуба на сол
Етиологија. Снимен е во вкупен дефицит на 21-хидроксилаза,
очигледно блокирана синтеза на алдостерон.
Фреквенцијата на делумен недостаток на класичната форма 21-хидроксилаза е
1: 10000, а во Алјаска ескими 1: 250; некласични, лесни форми
- 1: 1000, а за некои Евреи (Асканаци, курзив) 1:40.
Дијагноза. Ова е тешка форма со пренатална вирилизација на девојчиња, грев
патека на губење на сол, типични знаци на тешка надбубрежна инсуфициенција
(дехидратација, хипонатремија, хиперкалемија, ацидоза).
Дијагноза - пред и постнатална вирилизација, хипертензија
(задржување на течна Na, со зголемување на волуменот на циркулирачкиот серум). Често
Правилно администриран, раниот третман со кортикостероиди често може
вратете го физичкиот развој, сексуалноста, плодноста, нормализацијата на напнатоста
притисок. Лабораториска дијагностика на адреногенитални синдроми
- Хроматинот се одредува кај новороденчиња со двосмислени гениталии
- 17-KS урина, хормони и нивни метаболити во „возводно“ на дефицитот
Ензиматски покачената може да ја специфицира етиопатогената и клиничката форма на болеста
(на пр. 11 -DOC за недостаток на усна-хидроксилаза).
- Го намалува нивото на хормони и метаболити низводно.
- Јонограмот со серумски дози на Na, K ги потврдува промените на стероидите-
генеза на линија на минералокортикоиди.
- Понекогаш се пријавува хипогликемија.
- Тестот за инхибиција на дексаметазон ја намалува екскрецијата на 17-KS со риба
50% во споредба со високата почетна вредност, минимизирајќи ја сликата
- Сликите со методи ја потврдуваат надбубрежната хиперплазија, туморот
стекната надбубрежна жлезда, хипоплазија на гениталниот тракт, пре
раст на раст на 'рскавицата.
- Пренаталната дијагноза вклучува одредување на HLA - BW47 - во форма
со загуба на сол на CYP 21B.
Масовната истрага на новороденчињата вклучува определување на 17-OH hi-
дроксипрогестерон во капка крв од ѓонот на детето.
Диференцијалната дијагноза се поставува со болести поврзани со хермафродитизам,
хирзутизам, нарушувања на пубертетот:
- вистински или лажен хермафродитизам во случај на меѓусексуалност;
- идиопатски хирзутизам (во повеќето случаи);
- хирзутизам поради причини за јајниците: ОПВ, тумори кои произведуваат андрогени;
- јатрогена хирзутизам: со егзогени андрогени, анаболни стероиди;
- вистински машки ран пубертет со зрели пубертетски гонади;
- машки псевдопубертет кај тумори на тестисите;
- хипоалдостеронизам на лекови предизвикан од долготрајна терапија со
хепарин, индометацин, П-блокатори, спиронолактон, елиптен, хлодитан,
Цели и методи на постигнување
Блокада на зголемена синтеза на андрогени се постигнува со администрација
на глукокортикоиди: преднизолон, 5-10 mg/ден или дексаметазон, 0,5-1,5
mg/ден минимални потребни дози. Некои автори препорачуваат третман на
5-та недела од бременоста.
Рехидратација на телото се постигнува со администрација на руда-
локортикоиди, особено кај деца со синдром на загуба на сол:
0,5% раствор на DOCA - 1 или 2 ml/ден, т.е. или флудрокортизон (фторинеф),
кортинеј) per os, таблети од 0,1 или 1 mg 2-3 пати на ден, диета здраво-
Стимулирање на развој на знаци на сексуално созревање во пубертет
Во случај на недостаток на гонадален хормон се добива со администрација на тера
андрогени или естрогенски кожни замени.
Хируршка корекција на гениталниот тракт се препорачува во раните години на
живот, за да се компензира болеста, по терапија со глукокортикоиди за над
една година. Клиторисот е маскиран, вагиналната пластика им се дава на девојчињата еднаш
Со цел да се одржи релативно добра здравствена состојба, потребно е да се администрира
доживотна терапија со глукокортикоиди и други насочени лекови
2-4 пати/годишно ќе се консултира гинеколог, уролог, ќе се утврди
уринарна екскреција на 17-KS, 17-OH прогестерон и други истраги кај нас
CESIT.
Билет Н4
1. Дијабетес тип 1 и тип 2. Критериуми на диференцијација
2. Тиреотоксична криза - етиопатогенеза, клинички манифестации и третман.
3. Глукостерома.2. Тиреотоксична криза - етипат, клинички манифест и третман
Тиреотоксична криза е акутна и масивна интоксикација со хормони
тироидна жлезда од ендогено и/или егзогено потекло, манифестирана со состојба
на тиротоксикоза или "тиротоксична енцефалопатија".
Во клиничката слика доминира егзацербација на невропсихијатриски нарушувања:
психомоторна агитација, халуцинации, заблуди, на кои им се додава хипер-
термички (41 ° -42 °), нагласување на очните феномени, дигестивни нарушувања,
кардиоваскуларни: тахикардија, фибрилација, систолна хипертензија со ва
големи лори, проследено со колапс на напнатост - колапс.
Патогенезата на кризата се определува со масовно зголемување на хорионската секреција
тироидната жлезда мони, проследено со метаболички "оган", инсталација на инсуфициенција
релативна надбубрежна жлезда, прекумерна возбуда на симпатоадреналниот систем, итн.
Предизвикувачите се повеќекратни: доцна откривање, неуспех на заздравување
целосна, нецелосна подготовка за операција или радиојодоти-
силување, неточен третман со АТС, стрес, изгореници од сонце, интеркурентни инфекции, итн.
Диференцијалната дијагноза се поставува со сите манифестирани итни медицински случаи
вие со слични клинички знаци.
Третманот е профилактичен (мерки за да се избегне кризата) и
• администрација на раствори депропранолол 1-2 mg i/v или 40-80 mg од 6
за 6 часа орално, или други антиадренергични лекови;
• хидрокортизон хемисуцинат 100 mg i/v, преднизолон 30 mg на секои 6 часа
часови (дозата ќе се прилагоди според општата состојба);
• мерказолил 80-100 mg во првата доза, а потоа 15-20 mg секоја од нив
• лугол lml раствор на i/v на 8 часа;
• хидроелектролитичка рехидратација (0,9% раствор на NaCl, 5% гликоза);
• седативи, дигиталис, кислород, антибиотици, пакувања мраз, итн;
• во екстремни случаи се користат дијализа, хемодијализа, плазмафереза.
3. Глукостерома.
Глукостеромот е бениген тумор (аденом) или малигнен тумор-
ном) надбубрежен кортекс со автономна хиперсекреција на глукокортикоиди.
Синоним - синдром на надбубрежна Кушинг, кој исто така вклучува хиперплазија
хиперсекретирање на кортико-надбубрежни кортикостероиди.
Фреквенција: околу 5% од сите примарни и секундарни хиперкортизолизами
но тоа е Аденомите се појавуваат почесто на возраст од 35-40 години, карциномите на 50-годишна возраст.
Околу 50% од глукостероидите се малигни. Синдром на надбубрежна Кушинг
сочинува 30% од хиперкортицизмите.
Глукостеромот е обично осамен и едностран, поретко билатерален, ди
мери со дијаметар од 2-3 0 см, тежина до 3 кг. Повеќето од нив
аденомите се со дијаметар помал од 5 см и тежат помалку од 100 грама. канцерогени
Туморот е мек, покриен со тенка, интензивно васкуларна мембрана-
со забава, изгореници, цисти, некроза и малигни заболувања - полиморф
МСИФ. Остатокот од надбубрежниот кортекс има различен степен на хипотрофија.
Клиничката слика е карактеристична за хиперкортицизмот, идентична со онаа на
Болест на Иченко-Кушинг: дебело лице, хипертензија,
розово-виолетови стрии, нарушувања на менструацијата, мускулна хипотрофија
петехии, остеопороза, фрактури и сл. (види болест Иченко-Кушинг), но со
побрз почеток и еволуција, со вирилизам (хирзутизам, клиторична хипертрофија,
ќелавост на главата) поизразена.
Слики и лабораториски истражувања
Откривање на тумор: ултразвук на надбубрежните жлезди, пневмосупраренографија,
КТ, МРИ, јод-131 холестерол сцинтиграфија, бубрежна артериографија, радио
Бубрежниот правопис без контраст ја потенцира локацијата и големината на туморот, хипо-
Хормоналните испитувања покажуваат зголемување на серумскиот кортизол и
уринарен метаболит- 17 OH CS со пропорционално намалување на ACTH.
Деноноќниот ритам на кортизол и секрецијата на 17 - OH CS е отсутен.
Тестот за инхибиција на дексаметазон очигледно не ја намалува екскрецијата (над 50%)
17 - OH CS по 2 дена од администрација од 8 mg на ден (без повратна информација).
Хормонални промени и оние обележани во најмалку 2 испитувања на слика
ја потврдува дијагнозата на надбубрежен тумор.
Диференцијалната дијагноза се поставува со следниве болести:
- Болест на Иченко-Кушинг, Кушингов синдром со примарна хиперфункција на хо
- ектопична секреција на АЦТХ кај бронхијални тумори (микроцелуларен карцином)
со клетки во овес), поретко тимусна, гастрична, панкреатична, медуларна тироидна жлезда-
- хиперсекреција на ектопична ЦРХ од цревни, панкреасни тумори, тој
- Секреција на имуноглобулин на ACTH со хиперстимулација на кортикостероид
- Јатроген синдром на Кушинг со АЦТХ, кортикостероиди;
- Функционален Кушингов синдром од алкохолизам, дебелина, бременост, напор
1. Дијабетес лесна, умерена и тешка форма: дијагностички критериуми.
2. Хипотироидизам - дефиниција, етиопатогенеза, класификација и полнења.