Ослободителна пресуда за фактор на ризик за холестерол за јајце за појадок - лек; Исхрана - FAZ
Јадењето на овие јајца ми го уништува животот, но не можам да одолеам. “88-годишниот Американец, кој требаше да направи голем удар во списанието за медицина во Journalу Ингланд во 1991 година, како студија на случај, знаеше дека си игра со своето здравје: тој проголта 25 јајца дневно. Ова му го откри на гастроентерологот Фред Керн, кому му се претстави во универзитетската болница во Денвер.
Оние кои внесуваат премногу холестерол ризикуваат мозочен удар и срцев удар, како што нè учеа лекарите со децении. Тие препорачаа помалку од 300 милиграми холестерол на ден - тоа е доволно во големо јајце или 140 грама путер. Пациентот на Керн го довел до 17 пати поголем од износот и сепак го изненадил својот лекар со здраво срце и добри вредности на крвта. Дали медицинската професија погрешно ја демонизирала оваа стеролна природна супстанција во храната, која се наоѓа во сопствените клеточни мембрани и во жолчката? Одделот за здравство и земјоделство на американската влада сега е 25 години подоцна од точно ова мислење: Од јануари оваа година, намалувањето на холестеролот повеќе не е официјална препорака за исхрана. Германското друштво за исхрана, сепак, сè уште ја претпоставува идеалната дневна доза помала од 300 милиграми.
Лош холестерол
На некои специјалисти за срцева медицина им е тешко да се збогуваат со стариот поглед на светот, бидејќи хипотезата за холестерол изгледаше толку убаво кохерентна: Штом ќе се проголта од цревата, стеролот е преполн со маснотии од храната, триглицеридите, во таканаречените хиломикрони и стигнува до црниот дроб преку лимфната течност и крвта . Таму се пренесува во липопротеините со многу мала густина, или скратено VLDL. Овие испорачуваат нутриционистички масти во ткивата и се трансформираат во „липопротеини со мала густина“: ЛДЛ. Овие го пренесуваат холестеролот до местото каде што е потребна супстанцијата за да се изградат клеточни wallsидови и да се премачкаат нервите. Остатокот го носат во црниот дроб, кој потоа го излачува вишокот холестерол во жолчката.
Ако се внесе премногу холестерол со храна, се сметаше дека органот не е во состојба да се справи со вишокот, и следствено на тоа повеќе ЛДЛ лебди во крвта и се таложи во wallsидовите на садовите. Бидејќи тие можат да предизвикаат срцев удар и мозочен удар, овие комплекси на липопротеини честопати се нарекуваат „лош холестерол“.
Одлучувачки фактор е колку холестерол телото произведува самостојно
Телото се прилагодува, како што гастроентерологот Керн можеше да покаже во 1991 година врз основа на неговиот 88-годишен пациент: цревата ја намали апсорпцијата на холестерол за две третини, црниот дроб ја дуплираше екскрецијата. Одлучувачки фактор не е колку холестерол телото апсорбира, туку колку тој произведува самостојно - и се излачува, објаснува Карл Винклер, претседател на липидната лига и раководител на клиничка хемија на универзитетската болница во Фрајбург: Половина од холестеролот потребен секој ден доаѓа од црниот дроб - и синтетизирани цревни клетки. „Ова е процес кој е всушност важен за ризикот од артериосклероза“, вели лабораторискиот лекар. Премногу холестерол во исхраната, сепак, им штети само на малцинство на пациенти.
Навистина го штити „добриот холестерол“ од срцеви удари?
Сомнежите за улогата на „добриот холестерол“ се појавија пред десет години кога еден од првите лекови не успеа во клиничките студии да го подигне нивото на ХДЛ - и со тоа да спаси животи. Но, торцетрапиб, т.н. CETP инхибитор и надеж на Pfizer Group, не успеа во студиите: Во комбинација со конвенционален статин, активната состојка предизвика вртоглаво зголемување на вредноста на HDL, како што беше планирано кај 7.500 испитаници, но истовремено предизвика и смрт. и зголемен ризик од срцев удар. Во 2012 година, Шункерт и неговите колеги беа во можност да покажат дека зголемената вредност на ХДЛ не мора да оди рака под рака со помал ризик од срцев удар. Тие споредија епидемиолошки податоци и генетски информации и сфатија дека луѓето со генетски покачено ниво на ХДЛ не се нужно помалку изложени на ризик.
Хипотезата за холестерол не се побива со овие нови откритија, но треба да се смета дека е итно потребна реформа. Не им се допаѓа на сите во медицината, бидејќи тие беа само среќни што конечно имаа заедничка теорија за развој на васкуларна калцификација. „Војни со холестерол“ е она што истражувачот за артериосклероза Даниел Штајнберг ја нарече своја книга во 2007 година, во која тој го опиша спорот што се водеше меѓу лекарите со децении за улогата на холестеролот во организмот.
Дури и рускиот патолог Николај Аничков наиде на насилно отфрлање кога ги даде првите цврсти докази за хипотезата пред скоро сто години. Тој ставил заморчиња на радикална диета со масло од холестерол - и предизвикал артериосклероза. Оваа васкуларна калцификација е сосема нормален феномен на старост, скептиците се спротивставија на приврзаниците на неговата теза. Покрај тоа, избегнувањето колбаси од јајца, путер и црн дроб, што американските кардиолози ги советуваа од 1961 година наваму, се чинеше дека не го подобрува особено здравјето на срцето кај населението. Наб obserудување што сега може да се објасни.
Ниту една терапија не е подобро документирана. Сепак
Истражувачите од Националниот институт за здравство започнаа во 1948 година да ја следат кариерата на 2.600 жители на американскиот град Фрамингам. Во средината на 1980-тите, тие беа конечно сигурни: оние кои имаат високо ниво на ЛДЛ или ниско ниво на ХДЛ холестерол во крвта, најверојатно страдаат од срцев или мозочен удар. Бидејќи тоа го покажа, меѓу другото, студијата на Фрамингам.
Спорот малку стивна кога првиот статин беше тестиран во големи клинички студии како лек за намалување на холестерол во 1984 година. И, од 1994 година се сметаше за јасно: Со статините, сега беа достапни средства што може да го забават производството на холестерол во организмот. Вредноста на ЛДЛ во крвта на пациентите падна за една третина, бројот на срцеви смртни случаи е преполовен. „Оттогаш, 24 висококвалитетни прегледи со повеќе од 100.000 пациенти го потврдија потенцијалот на статини“, вели Улф Ландмесер, директор на Клиниката за кардиологија во Харите во Берлин. „Не постои терапија во медицината што е подобро документирана.
Статините не се сребрени куршуми
Лекарите силно ги советуваа луѓето да ја менуваат својата исхрана, исто така, но тие често паѓаа во глуви уши: Во студијата за национална потрошувачка од 2008 година, жените само ги исполнуваа препораките на ДГЕ, додека германските мажи беа јасно над ова со просечно 398 милиграми холестерол. Фактот што германски државјанин јаде околу четири и пол јајца неделно веројатно придонесе за ова. И, две третини од Германците постари од 45 години очигледно имаат премногу холестерол во крвта, како што утврди Институтот Роберт Кох помеѓу 2008 и 2011 година. Особено што статините не се чудо од оружје: овие лекови не можат да спречат два од три срцеви удари. Дури и ако вредноста на ЛДЛ се намали на здраво ниво од 70 милиграми на децилитар со лекови, стапката на срцеви напади паѓа само за половина. Прашањето што е одговорно за преостанатиот ризик предизвикува кардиолози како Шункерт: „Очигледно и други фактори играат улога освен ЛДЛ“.
ХДЛ холестеролот се сметаше за жежок кандидат во овој поглед. Улф Ландмесер се сомнева дека ова сомневање не е потврдено затоа што не е одлучувачко толку количината, туку квалитетот на HDL. Кај пациенти со коронарна артериска болест, на пример, овие липопротеини лошо ја вршат својата работа; честичките едвај успеваат да го пренесат холестеролот до црниот дроб и исто така да го олеснат воспалението во васкуларниот wallид што обично претходи на срцев удар. Бидејќи очигледно е од мала помош за зголемување на нивото на HDL со лекови, нивниот механизам на дејствување може да понуди нов пристап кон терапијата, на пример преку подобрување на функцијата или интервенција во настани преку рецептори и протеини.
Вистинската причина што стои зад очигледниот ефект
Хериберт Шункерт следи сосема поинаков пат. На крајот на март, кардиологот и колегите објасниле во „New England Journal of Medicine“ дека ризикот од срцев удар е преполовен ако се промени таканаречената липопротеинска липаза. Овој ензим ги разградува триглицеридите, најважните масти во храната, а луѓето кои формираат своевидна турбо верзија поради мутација имаат ниско ниво на маснотии во крвта што лекарите би сакале да го имаат. Холестеролот, вечен главен осомничен, тогаш станува се помала работа и ова може да биде почеток на следните пресврти во кардиологијата. „Досега се концентриравме премногу на ЛДЛ и ХДЛ, поради што криминално ги занемаривме триглицеридите“, вели Шункерт.
Бидејќи нивото на маснотии и ХДЛ во крвта се тесно поврзани, овие нови откритија исто така можат да ги објаснат контрадикторните резултати што се насобрале на наводно „добриот холестерол“. Бидејќи високата HDL вредност е скоро секогаш поврзана со ниска вредност на триглицерид - и обратно. Затоа, HDL не може да биде одговорен за спречување на срцеви удари во високи дози. Вистинската причина што стои зад овој „лажен ефект“, како што го нарекува Шункерт, ќе биде ниското ниво на триглицериди поврзани со овие високи дози.
Повеќе вежбање и помалку калории
Исто така одговара на овој концепт дека земањето статини не спасува секој пациент. Иако овие лекови многу успешно ја отстрануваат ЛДЛ од вените, тие имаат многу помал ефект врз мастите. Во иднина, ова можеби може да се направи со средства што го менуваат ефектот на липопротеинската липаза и кои веќе покажаа заштитни ефекти во експериментите со животни.
Покрај тоа, секој може секако да го подобри сопственото ниво на маснотии: Нивото на маснотија во крвта може да биде под влијание многу повеќе од холестеролот со промените во животниот стил. Повеќе вежбање и помалку калории - овие фактори можат да го намалат нивото на триглицерид за 30 до 50 проценти. Само четири до пет часа брзо одење неделно се доволни за да постигнете почетен успех. И кај дебелите луѓе, пет проценти губење на тежината е поврзано со 15 проценти помалку маснотии во крвта, покажа студија неодамна објавена во списанието Cell Metabolism. Дури и под оваа премиса, 25 јајца на ден ќе ги надминат сите гранични вредности. Но, дефинитивно треба да биде девет, барем со диета со чисто јајце.
Мувла, статини и скандал
Статини обично се препишуваат за да се заштитат пациентите од артериосклероза, попозната како васкуларна калцификација и како резултат на кардиоваскуларни проблеми. Активните состојки се намалувањето на холестеролот, бидејќи тие инхибираат ензим: т.н. HMG-CoA редуктаза. Ова го нарушува сопственото производство на холестерол во организмот и го подобрува нивото на липиди во крвта. Толку многу што статините се сметаат за револуционерни во терапијата, често индиректно влијаат на метаболизмот и развиваат различни фармаколошки ефекти.
Откриени овие супстанции станаа производ на мувлата Penicillium citrinum, од кој јапонскиот микробиолог Акира Ендо се надеваше на нови антибактериски супстанции во 1970-тите. Ловастатин тогаш излезе на пазарот како прв лек на рецепт во оваа класа. Истражувачите на Мерк ја пронајдоа соодветната активна состојка во габата Aspergillus terreus; Во 1987 година беше одобрен во САД и во 1989 година во Германија. Мал додаток на молекуларната структура го формираше овој природен производ во симвастатин, кој влезе во профитабилниот пазар како втор статин. Треба да следат повеќе.
Како и кај сите лекови И покрај сите придобивки, несакани несакани ефекти, исто така, мора да се очекуваат со статини. На пример, со миопатии, болести на скелетните мускули, дури и ако се ретки. Но, затоа активната состојка церивастатин, тргувана под името Липобај од производителот Баер во Германија, беше повлечена ширум светот во август 2001 година. Дополнителното предупредување дека може да има опасни интеракции со агенсот гемфиброзил не беше доволно. Се верува дека повеќе од сто смртни случаи се случиле во врска со голтањето. Пациентите претрпеле тешки форми на миопатија, рабдомиолиза, во која мускулите се раствориле, а производите на распаѓање ги оштетиле бубрезите, што во некои случаи потоа целосно пропаднало. Ризикот се зголеми особено во комбинација со гемфиброзил и многу повеќе отколку со другите статини. Сега се претпоставува дека причината е дека ретки генетски варијанти на ензими, рецептори и канали на калциум играа улога. СКС