Особености на акутен миокарден инфаркт кај пациенти со дијабетес

Прво објавено: 26.05.2018 г.

Уредничка група: MEDICHUB MEDIA

ДВЕ: 10.26416/MED.123.3.2018.1744

Апстракт

Пациентите со дијабетес се сметаат за висок или многу висок кардиоваскуларен ризик, а дијабетисот се смета за „еквивалент на ризик за корорнарна срцева болест“. Коронарната инволвираност е често мултиваскуларна, а атеросклеротичните лезии се дифузни и зголемени во коронарната. Акутен миокарден инфаркт може да се манифестира со неспецифични симптоми, а типична болка во ангина може да се пропушти во 23-40% од случаите поради дијабетична невропатија. Терапевтскиот став е ист како кај недијабетичен пациент; оптимален медицински третман и интервентна терапија е индицирана ако пациентот стигне навремено во лекар. Во некои ситуации (пациенти со ДМ и мултивазел или комплексен ЦАД) се добиваат подобри резултати од CAGB, а во други случаи се претпочита перкутана ангиопластика. Оптималниот медицински третман вклучува бета блокатори, ACE-I/ARB, статини, антитромбоцитни и антитромботични лекови. Бубрежната функција треба внимателно да се следи, а употребата на инсулин е индицирана само за нивоа на гликоза во крвта над 180 mg/dl.

Резиме

Пациентите со дијабетес се смета дека имаат висок или многу висок кардиоваскуларен ризик, а дијабетисот се асимилира како ризик од исхемична срцева болест. Коронарната инволвираност е често мултиваскуларна, а атеросклеротичните лезии се дифузни и обемни во коронарните артерии. Акутен миокарден инфаркт може да се манифестира со неспецифични симптоми, а типична болка во ангина може да биде отсутна во 23-40% од случаите, како резултат на дијабетична невропатија. Терапевтскиот став е ист како кај недијабетичен пациент; лекот и интервентната терапија се индицирани ако пациентот пристигне навреме кај докторот. Во некои случаи, подобри резултати се добиваат со бајпас на коронарна артерија, а во други случаи се претпочита перкутана ангиопластика. Третманот со лекови вклучува третман на хипертензија, бета-блокатори, ACE инхибитори/ARB, третман на дислипидемија, хипергликемија, антитромбоцитни агенси. Бубрежната функција треба внимателно да се следи и употребата на инсулин е индицирана само на ниво на гликоза во крвта над 180 mg/dl.

Дијабетесот е независен кардиоваскуларен фактор на ризик, со акутни коронарни настани кои имаат многу поголема фреквенција и кај пациенти со дијабетес тип 2 и кај пациенти со дијабетес тип 1, па дури и со зголемена толеранција на гликоза. Кардиоваскуларната смртност се зголемува двапати кај дијабетичари и 4-5 пати кај жени со дијабетес. Кардиоваскуларниот ризик се јавува рано, дури и кај луѓе кои имаат само зголемен ризик од развој на дијабетес (хипергликемија на гладно, намалена толеранција на глукоза, гестациски дијабетес и еугликемична отпорност на инсулин). Дијабетесот се смета за еднаков ризик со исхемично срцево заболување; не постои валидна општа оценка на ризик што може да го квантифицира ризикот од кардиоваскуларни настани кај пациент со дијабетес, а развиените резултати се применуваат кај малите популации. Коронарна атеросклероза и церебрална и периферна атеросклероза се одговорни за приближно 80% од причините за смрт и 75% од причините за хоспитализација на пациент со дијабетес. Поврзаноста помеѓу дијабетес и коронарна срцева болест може да се објасни со повеќе механизми (1) .

1. Дислипидемијата е чест фактор, во двете ситуации наидувајќи на интензивен атероген дислипидемичен профил. Кај дијабетес, синтезата на ХДЛ-холестерол е мала и, покрај тоа, постојат студии кои покажале дека на дијабетесот често му недостасува заштитен ефект на ХДЛ; ЛДЛ-холестеролот се зголемува во мали, густи честички, се зголемуваат липопротеините, постои зголемена синтеза на АПО, а триглицеридите исто така се значително зголемени во повеќето случаи. Малите, густи ЛДЛ честички се повеќе изложени на оксидација и играат важна улога во атерогенезата.

2. Ендотелијалната дисфункција може да биде присутна во претклиничката фаза на дијабетес и зависи и од степенот на оштетување на гликемискиот метаболизам и од времетраењето на дијабетисот (2). Ендотелијалните прогениторни клетки (циркулирачки клетки добиени од хематогена срцевина, со улога во поправка на ендотелот) се намалуваат по број и функционираат кај пациент со дијабетес. Со цел да се потенцира дисфункцијата на ендотелот, може да се измери албуминурија, бубрежните капилари често се првото место на кое се манифестира. Микроалбуминуријата е сама по себе независен фактор на ризик за кардиоваскуларни болести и кардиоваскуларна смртност. Затоа, идентификацијата и квантификацијата на албуминуријата не е само знак на бубрежно оштетување, туку е индикатор и на ендотелијално оштетување кај пациент со дијабетес.

3. Зголемената отпорност на периферните рецептори на инсулин и хипергликемијата предизвикуваат не-ензимска гликозилација на протеини и липиди и зголемен оксидативен стрес, што доведува до намален катаболизам на ЛДЛ и ВЛДЛ, зголемен катаболизам на ХДЛ, забрзувајќи ја патогенезата на атеросклерозата воопшто и особено на коронарните артерии. . Последица на ензимска и не-ензимска гликозилација на миокардните структури е дисметаболна миокардопатија.

4. Протромботичен статус, што се објаснува со зголемена концентрација на фактори на коагулација (вон Вилебранд фактор, фибриноген, фактор VII, фактор VIII и инхибитор на активирач на плазминоген), исто така, придонесува за зголемување на инциденцата на коронарни настани кај пациент со дијабетес. Хиперреактивност на тромбоцити, предизвикана од промени во хомеостазата на калциум тромбоцити, абнормалности на цитоскелетот и зголемено лачење на прокоагулантни фактори го објаснуваат зголемениот ризик од тромботични настани кај пациенти со дијабетес.

5. Васкуларно воспаление е присутно кај пациент со дијабетес (реактанти во акутна фаза - зголемување на Ц-реактивен протеин) и има важна улога во прогресијата на атеросклерозата и во нестабилноста на пластиката на атеромата. Улогата на статините во намалувањето на воспалението и стабилизирањето на атероматските плаки е докажана, како со инвазивно истражување на плакети на атероми, така и со намалување на маркерите на воспаление под дејство на статини.

6. Femaleенскиот пол е дополнителен фактор на ризик кај пациенти со дијабетес, одржувајќи разлика во чувството на неповолност кај ризичните жени, кои се чини дека имаат поголем ризик од кардиоваскуларни болести отколку мажите со дијабетес.

7. Вообичаени кардиоваскуларни фактори на ризик (пушење, дебелина, седентарен начин на живот, стрес, хипертензија, социоекономски статус, образование) се чести кај дијабетисот и коронарната срцева болест, така што васкуларните промени ќе се појават порано и во поголеми области. Зголемувањето на телесната тежина е важно кај дијабетисот, поизразено кај жени, кои со почетокот на менопаузата претрпуваат значителни промени во хормоналниот профил, со последователно зголемување на кардиоваскуларниот ризик. Затоа, упатствата препорачуваат посебно внимание и примена на превентивни мерки кај жени со нарушувања на метаболизмот на гликозата.

Кај дијабетес, на тој начин се среќаваме со макроангиопатија со атеросклеротично оштетување на коронарите и големите крвни садови и микроангиопатија со оштетување на артериите со дијаметар помал од 10 mm. Вегетативна дијабетична невропатија (оштетување на симпатичкиот и парасимпатичкиот нервен систем) го објаснува честиот недостаток на инфарктна болка кај дијабетични пациенти, како и неспецифични симптоми.

Матичен лекар е оној кој, заедно со дијабетолог, врши следење на пациенти со дијабетес, и клинички (мерење на тежина, БМИ, обем на абдомен, срцев преглед и периферни садови) и параклинички. Истрагите за следење на оштетувањето на крвните садови кај пациенти со дијабетес се наведени во Табела 1.

Табела 1. Истраги за следење на оштетувањето на крвните садови кај пациенти со дијабетес

Миокарден инфаркт кај пациент со дијабетес е често тивок и се покажа дека се јавува приближно три пати почесто отколку кај не-дијабетичари. Инфарктот се јавува кај две до три децении помлад од недијабетичарите, а ризикот од смрт и во акутната и во долготрајната фаза е зголемен 2-3 пати во споредба со недијабетичарите (3). Коронарна ангиографија често идентификува екстензивно мултиваскуларно оштетување, а идентификуваните лезии покажаа дифузна дистрибуција на атеросклеротични промени кај овие лица.

Студиите покажаа дека бројот на погодени садови е независен предиктор за кардиоваскуларен морбидитет и морталитет. Кај пациенти со дијабетес, колатерална циркулација како кардиопротективен механизам често се развива преку сè уште нејасен механизам. Сепак, може да има морфолошки разлики помеѓу атероматозни плаки кај дијабетичари и недијабетичари, понекогаш има тенденција кон централна некроза на плаките и калцификација, што ги прави плаките ранливи и лесно се раскинуваат.

Исто така, негативно влијае на процесот на заздравување по кршењето на плаката. Иако пациентите со дијабетес имаат зголемен ризик од компликации и пост-инфарктна смртност, изборот на антитромботичен третман или терапија со реперфузија се прави како во случај на недијабетични пациенти, според упатствата, но исто така земајќи ги предвид особеностите на пациентите (коронарна анатомија, вид на лезии и нивниот обем, состојба на коронарни садови, присуство на други фактори на ризик и коморбидитети, вклучувајќи ризик од крварење или тромбоза на грбот).

Терапијата на акутни коронарни синдроми без ST елевација (NSTEMI) кај пациент со дијабетес вклучува агресивен пристап кон лекови комбиниран со интервентна терапија; терапевтската придобивка беше барем иста како кај пациентите кои не се дијабетичари, при што некои студии покажаа дури и подобри резултати отколку кај недијабетичарите. Затоа, упатствата препорачуваат инвазивен третман да се примени што е можно порано во NSTEMI.

Дијабетични пациенти со коронарен синдром со покачување на ST-сегментот обично се појавуваат доцна кај докторот поради нетипични симптоми; тие можат да се појават со хемодинамичка нестабилност или дисфункција на органите. Во овие ситуации, реваскуларизацијата се одложува со тоа што навремено не се оди на лекар, и поради оваа причина, студиите покажаа споредлива корист од фибринолизата со ангиопластика (3). Меѓутоа, ако пациентот со СТЕМИ се појави во догледно време, се препорачува примарна ангиопластика.

Коронарна реваскуларизација кај пациенти со дијабетес е често тешка, бидејќи има чести дифузни и широки оштетувања на епикардијалните садови. PCI (перкутана коронарна интервенција) се препорачува за STEMI доколку може да се практикува навремено, бидејќи се покажува како супериорен во однос на фибринолизата кај пациент со дијабетес.

Во некои случаи, реваскуларизацијата на миокардот кај пациенти со дијабетес не ја подобри долгорочната прогноза во споредба со оптималниот третман со лекови. Ако атероматозните лезии се обемни и дифузни, резултатите од аортокоронарниот бајпас (упатството препорачува употреба на внатрешни млечни артерии) често може да биде супериорен во однос на ангиопластиката, затоа аортокоронарниот бајпас се препорачува кај пациенти со дијабетес и мултиваскуларна или комплексна коронарна срцева болест со SINTAX резултат ≥22 (3) .

Во случај на помалку сложена коронарна срцева болест со SINTAX резултат ≤22, PCI е алтернатива што треба да се разгледа и најсовремените стентови DES се претпочитаат пред BMS за да се намали ризикот од рестеноза на садовите. Многу студии покажаа дека по бајпас се добиваат подобри резултати отколку по ангиопластика кај дијабетични пациенти со мултикоронарна инволвираност, со помал морталитет и поголема стапка на повторена реваскуларизација по ПЦИ. Запирање на антидијабетични лекови пред реваскуларизација е проблем што сè уште треба да се изучува, но упатствата препорачуваат прекинување на лекот (метформин) кај пациенти кои доживеале оштетена бубрежна функција по коронарна ангиографија (4,3). Одлуката за видот на интервенцијата му припаѓа на докторот за интервенција, кој, во зависност од анатомијата на коронарните артерии и степенот на обемот на лезиите, ќе воспостави терапевтски став.

Антитромботична терапија се администрира рано, како и во сите случаи, и кај STEMI и кај NSTEMI, со инхибитори на рецепторите P2Y12 (прасугрел, тикарелол) кои имаат докази за супериорност во однос на клопидогрел кај пациенти со дијабетес (студија ПЛАТО). Акутна фаза антикоагулантна терапија вклучува нефракциониран хепарин, еноксапарин, бивалирудин или фондапаринукс - освен за пациенти со PCI.

Исто така, се препорачува да се процени и следи гликемискиот статус кај сите пациенти со миокарден инфаркт, бидејќи инфарктот е поврзан со покачена гликоза во крвта и недијабетичари, но особено кај пациенти со дијабетес. Контролата на гликемиските вредности во акутната фаза на миокарден инфаркт се прави со администрација на инсулин само кога нивото на гликоза во крвта надминува 180 mg/dl, терапевтската цел е избрана според возраста и истовремените заболувања на пациентот (3), за да се избегнат епизоди на хипогликемија . Затоа, ниска контрола на гликоза во крвта не се препорачува кај пациенти со дијабетес мелитус и АМИ поради опасност од хипогликемија (гликемија (4). и истовремени заболувања (4) Исто така се препорачува да се процени бубрежната функција, особено кај пациенти третирани со инхибитори на метформин или SGLT2 (натриум-глукоза котранспортер 2) и eRFG да се следи најмалку три дена по коронарна ангиографија. Дијабетични пациенти подложени на реваскуларизација со PCI или CAGB имаат поголем ризик од бубрежно оштетување отколку пациентите без дијабетес (5) .

Инфарктната болничка смртност е поголема кај пациенти со дијабетес, како и смртноста во првиот месец или на растојание. Дијабетес мелитус се смета во некои студии (ОАЗИС) како независен предиктор за двегодишна смртност кај акутен миокарден инфаркт. Пост-инфаркт на далечина, целите на хроничен третман кај пациенти со дијабетес се следниве:

1. Третман на хипертензија за да се достигнат целните вредности 140/85 mmHg или 130/80 во случај на асоцијација на нефропатија со албуминурија. Индицирани се ACE инхибитори или ARB, кои обезбедуваат кардиоваскуларна и реноваскуларна заштита. Третманот започнува во болница, за време на акутната епизода, со титрација на дозата се додека не се постигне терапевтската доза. АКЕ инхибитори/АРБ се препорачуваат за пациенти со дијабетес и хипертензија, дијабетес мелитус и срцева слабост со FE (4). Асоцијацијата помеѓу ACE инхибитор и ARB е контраиндицирана поради можноста за нарушена бубрежна функција (6) .

2. Бета-блокаторите ќе се користат во сите ситуации кога нема контраиндикација, со јасни докази за намален морбидитет и морталитет од кардиоваскуларни настани; намалување на ризикот од реинфаркт, ненадејна смрт и вентрикуларни аритмии. Иако се познати негативните метаболички ефекти на бета-блокаторите (хипергликемија, хиперлипемија), поволно дејство ги надминува ризиците и се терапевтски агенси што ќе ги најдеме во режимот на лекување на пациентите со дијабетес и АМИ. Употребата на метаболички неутрални селективни бета-блокатори е предност кај пациент со дијабетес. Ако има нетолеранција или контраиндикација за бета-блокатори, или ако пациентот има симптоми на ангина, неконтролиран ритам на срцето или срцева слабост под терапија со бета-блокатори, ивабрадин може да се користи ако вентрикуларна стапка> 70/мин и нема ризик од атријална фибрилација (4) .

3. Третманот на дислипидемија ги има истите целни вредности како и кај секој пациент со кардиоваскуларни заболувања, имено ЛДЛ вредности (7). Користа од употребата на статини кај пациенти со коронарна срцева болест ги надминува можните реакции на статините. Трансаминазите и креатин киназата треба да се следат без прекинување на терапијата, освен ако трансаминазите се повеќе од три пати нормални, клинички знаци на оштетување на мускулите и покачени нивоа на ЦК.

4. Гликемиска контрола со HbA1c цел (6). Метформин се користи како третман од прва линија кај пациенти без оштетена бубрежна функција (4), иако постојат студии кои покажуваат дека не постои корелација помеѓу големината на инфарктираната област и употребата на метформин (9). Пиоглитазоните употребени кај дијабетичен пациент можат да ги намалат фаталните кардиоваскуларни и цереброваскуларни настани, но можат да предизвикаат едематозно задржување и на тој начин да ја влошат срцевата слабост. Затоа, тие ќе се избегнат ако коронарните синдроми се придружени со оштетување на исфрлачката фракција и васкуларна конгестија. Постојат студии кои покажаа дека дериватите на сулфонилуреа можат да ја влошат прогнозата на пациент со дијабетес со срцев удар. Терапијата со дијабетес треба да се прилагоди од дијабетолог, и за време на акутниот настан, во непосредниот период на корорнарна ангиографија, и последователно на растојание од настанот.

6. Дефинитивно откажете се од пушењето, користејќи лекови, заедно со советување.

7. Слабеење и одржување (БМИ = 20-25 кг/см 2).

8. Диета прилагодена на метаболичкиот и кардиоваскуларниот профил (хипокалорична кај дебели, хипогликемични, хиполидични, со избегнување на транс-заситени масти), внес на диетални влакна 40 g/ден. Медитеранската диета се смета за корисна. Нема корист од хиперпротеинска диета кај пациент со дијабетес, особено кај оние кои исто така имаат оштетена бубрежна функција (препорачаната доза на протеини е 10-20% од вкупната потрошувачка на енергија) (5). Исхраната треба да содржи овошје, зеленчук и цели зрна. Се препорачува да се ограничи потрошувачката на алкохол; потрошувачката на кафе е дозволена, но треба да се избегнува сварено, нефилтрирано кафе (предизвикува зголемување на ЛДЛ). Не се препорачува употреба на додатоци во исхраната или витамини (витамини Ц, Е) кај пациенти со дијабетес и кардиоваскуларни заболувања (4). .

9. Умерено вежбање се препорачува и како превенција од дијабетес, но исто така и како примарна и секундарна превенција кај кардиоваскуларни болести. Се препорачуваат аеробни вежби и вежби за издржливост.

Како заклучок, треба да се има предвид дека пациентот со дијабетес е во многу висок и висок кардиоваскуларен ризик, изложен на акутни коронарни настани 2-3 пати почесто од оние без дијабетес. Матичен лекар е оној кој преку мерките што ја одредуваат промената на животниот стил и со користење на терапевтски агенси, може да придонесе за влијание врз краткотрајната и долгорочната прогноза. Пациенти со дијабетес може да имаат срцев удар без болка или со неспецифични симптоми и ќе се третираат слично на недијабетични, лекови и интервентни пациенти, во зависност од одредени особености, а резултатите може да бидат барем добри како оние без дијабетес.

Конфликт на интереси: Авторот не прогласува судир на интереси.