Отпорен на грип - генски дефект ги штити глувците од инфекција со одредени вируси на грип -
Истражувачите од Хелмхолц Центарот за истражување на инфекции (HZI) во Брауншвајг сега го открија ова во соработка со колегите од Гетинген и Сиетл. Тие ги објавуваат своите резултати во научното списание ПЛОС Патогени.
Без разлика дали H1N1, H5N1 или H7N9: Постојат мноштво видови на вирус на грип Инфлуенца А, бидејќи двата ковертни протеини хемаглутинин (ХА) и неураминидаза (НА) постојано се комбинираат. Во теорија, можни се над 100 различни парови. Но, и самите протеини на обвивките продолжуваат да се менуваат. Оваа променливост на вирусот е една од причините зошто вакцинацијата против грип треба да се повторува секоја година.
Хемаглутининот служи како клуч за влегувањето на вирусот во клетките домаќини. Ги киднапира овие за производство на нови честички на вирусот. Протеинот на палтото треба да се подели со употреба на молекуларни ножици за да се добие конечна форма, а со тоа и функционалност. Оваа задача ја извршува ензим кај заразениот домаќин. Во работата на клеточната култура, веќе се идентификувани разни такви ензими наречени протеази кои го прават токму тоа.
Научниците од Центарот за истражување на инфекции во Брауншвајг Хелмхолц сега покажуваат колку се важни овие ензими за текот на инфекцијата: Глувците со мутација на генот за протеазата Tmprss2 не развиваат вируси на грип кои имаат хемаглутинин од типот H1. Ова ги прави отпорни, меѓу другото, на Х1Н1, патогенот што предизвикува „свински грип“ од 2009 година или страшниот „шпански грип“ од 1918 година. „Овие глувци не страдаат од губење на тежината и белите дробови не им се оштетени“, вели Проф. Клаус Шугарт, раководител на одделот за инфективна генетика на ХЗИ. „Иако вирусите се размножуваат во белите дробови, не се формираат активни честички на вирусот што би можеле да ги заразат околните клетки.“ Инфекцијата брзо доаѓа до застој.
Фактот дека протеазата Tmprss2 е „фактор домаќин“, односно алатка од репертоарот на заразениот организам, ја прави можна цел за нови лекови. Претходните агенси, на пример, добро познатиот Тамифлу, ги напаѓаат компонентите на вирусот и затоа имаат решителен недостаток: ако вирусот се промени, тој може да стане отпорен и терапијата повеќе не работи.
Со интервенција на лекови во метаболизмот на пациентот, сепак, нема опасност од ова. Покрај тоа, глувците испитани од Шугарт и неговиот тим се сосема нормални. „Не можевме да забележиме никакви промени во фенотипот кај глувците. Тие не покажуваат оштетување на однесувањето или очекуваното траење на животот, веројатно затоа што недостатокот на Tmprss2 во организмот се компензира со сродни протеини “, вели д-р. Бастијан Хатесуер, еден од научниците вклучени во проектот. Бидејќи не се очекуваат сериозни несакани ефекти, краткорочно блокирање на Tmprss2 ќе биде потенцијална нова терапевтска опција.
Дури и ако соодветниот лек е далеку од видното поле, наб obserудувањето на истражувачите има уште едно важно значење: „Досега, само во клеточните култури се покажа дека репликацијата на вирусот зависи од протеазата“, вели Шугарт. „Но, никој пред нас не можеше да го докаже ова во живиот организам.
Во аналогија на глувците на Шугарт, веројатно има луѓе кои се отпорни на одредени вируси на грип поради дефект на соодветната протеаза. Сепак, овие сè уште не се препознаени: „Овие луѓе не се разболуваат и не одат на лекар“, вели Хатесуер. „Значи, тие не знаат ништо за нивниот отпор.