Овој едноставен трик ја прави вашата лековита храна (SCD, GAPS, AIP итн.)

Што ќе научите во оваа статија:

СЦД, Палео и Ко се спасот за нас цревните пациенти!

Пример Специјална диета со јаглени хидрати (СЦД) и воспалително заболување на цревата

Во колекција на клинички случаи, Какодкар и неговите колеги (2015) опишаа вкупно 50 евидентирани пациенти или со Кронова болест или со улцеративен колитис, кои јаделе според правилата на СЦД во просек од три години. 66% од пациентите пријавиле целосна ослободување од симптомите. 48 лица во оваа колекција на случаи живееле без стероиди за време на истражувањето, во споредба со 29 пред почетокот на диетата. Скоро сите пациенти беа во можност значително да ги намалат своите лекови со помош на промената на исхраната или дури и живееја целосно без нив (44%). Пациентите проценија дека ефективноста на СЦД е 91% (акутни симптоми на релапс) и 92% (одржување на ремисија).

Пример Автоимун Палео (AIP) и воспалително заболување на цревата

Конијети и колегите (2017) ставија 11 пациенти со Кронова болест или улцеративен колитис во активен одблесок на болеста на диета за елиминација на Палео автоимуниот протокол за шест недели пред да ги следат правилата за фаза на одржување уште пет недели. Индексите на болеста значително се намалија (делумен резултат на Мајо од 5,8 до 1,2 и индексот на Харви-Бредшо од 7,0 до 3,6). Маркерот на воспаление калпротектин започна да се нормализира (од 471 до 112). Седум од учесниците биле подложени на друга колоноскопија по тестот, со шестмина од нив покажале ендоскопски знаци на заздравување на мукозата. Овие резултати се сè поимпресивни затоа што некои од испитаниците (спротивно на упатствата на научниците) одлучиле за време на експериментот делумно или целосно да се откажат од лекови.

Пример кетогена диета и синдром на нервозно дебело црево (со дијареја)

Остин и колегите (2009) известија за 13 пациенти со дијареален синдром на нервозно дебело црево, кои следеа кетогена диета (

вашата
Сл. 1: Масен оброк го зголемува нивото на LPS на ендотоксин во крвта.

Како липополисахаридите влегуваат од цревата во крвотокот?

Но, интестиналната бариера не е непробојна, затворена бариера во вистинска смисла. За да се снабди телото со хранливи материи, потребни му се мали пасуси, т.н. "тесни крстосници". Тие имаат важна задача да ги остават потребните хранливи материи да поминат низ, но во исто време да ги отфрлат потенцијално штетните протеини и токсини. И токму тука започнува проблемот со кој се справуваме денес.

Бидејќи диетата со многу маснотии ја зголемува пропустливоста на вашата интестинална бариера преку:

  1. Промена во изразот на тесните крстосници (отскокнувачи) споменати погоре
  2. Промена на составот на жолчните киселини
  3. зголемен оксидативен стрес на епителните клетки
  4. Зголемување на цитокините кои ја нарушуваат бариерата (TNF-алфа, IL1b, IL6)
  5. Намалување на цитокините стабилизирачки на бариерите (IL10)
  6. Промена на составот на слузта
  7. Умножување на цревни бактериски нарушувања на бариерите

Да резимираме: Оброк со маснотии ја дестабилизира вашата интестинална бариера, вашата заштита од странски компоненти во храната и во цревната средина, за одредено време. Различни странски супстанции потоа влегуваат во вашиот организам. На овој начин, липополисахаридите на цревните бактерии од вашите црева, исто така, влегуваат во вашиот крвоток.

Во врска со дестабилизираната интестинална бариера, ние исто така сакаме да зборуваме за хиперпропустливост (зголемена пропустливост) или за Синдром на спукан црево. Ако сакате да дознаете повеќе за овој феномен, треба да го прочитате мојот напис во блогот за Лики Гут!

Па сега имам липополисахариди во мојата крв - па што?

Можеби сè уште се сеќавате дека ендотоксините се токсични и делуваат како антигени. ЛПС е препознаен од нашиот имунолошки систем и постои насилен одговор со системски воспалителни реакции. ЛПС активира разни имунолошки клетки преку патеката TLR4, кои ги ослободуваат нивните проинфламаторни цитокини (Данцер, 2009).

Зголемените нивоа на ЛПС заедно со индуцираното системско воспаление сега се поврзани со зголемен ризик од дебелина и дијабетес мелитус (Лианг и колеги, 2013), депресија (Данцер, 2009), Паркинсон и други невродегенеративни болести (Батиста и колеги, 2019) а исто така и кардиоваскуларни болести (Пастори и колеги, 2017).

Големиот парадокс на маснотии во модерното време

  1. Оброк кој содржи умерени (33%) до високи (100%) маснотии ги прави вашите црева привремено пропустливи преку разни механизми (спукан црево или, подобро, хиперпропустливост).
  2. Ова предизвикува ендоотоксини да поминат во вашето тело од цревата. Нивната концентрација во крвта нагло се зголемува.
  3. Вашето тело реагира на овие токсични туѓи тела со имунолошки одговор и имуните клетки ослободуваат разни проинфламаторни цитокини.
  4. Како резултат на системско воспаление се фаворизираат болести како што се дијабетес, срцеви патологии, психијатриски и невродегенеративни заболувања.

Не звучи навистина вреди да се стремиме, нели?

Сакам да бидам целосно искрен: Количината и квалитетот на податоците за оваа тема е всушност огромна и не остава малку простор за сомнеж. Зголемената потрошувачка на маснотии се чини дека ги има овие неповолни последици, кај животински модели, како и во контролирани студии врз луѓе.

Значи, треба да ги отфрлиме нашите лековити диети за да не ги продаваме овие други заболувања? Но, не толку брзо!

Дозволете ни да се задржиме тука повторно и да размислиме за аргументите што се дадени досега.

Ако овие би се примениле без резерва, тогаш целата хипотеза за палео концептот би била невалидна. На крајот на краиштата, ова се заснова на фактот дека ние луѓето живееме само на плодовите на земјоделството и добитокот за кратко време (во однос на развојот на нашиот вид). Пропагира диета „соодветна на видот или специфична за видот“ на која нашиот вид се прилагодуваше со милиони години. Во прилог на скроб од разни клубени и шеќер од мед, оваа диета вклучувала и храна од животинско потекло (лов). Кордејн и колегите (2000) ги опишаа диетите на сеуште постојните култури на ловци-собирачи низ целиот свет како релативно богати со протеини и маснотии (до 35% и до 58%) на сметка на јаглехидрати (22 до максимум 40% - во зависност од регионот ).

Сепак, дијабетесот и срцевите заболувања се толку ретки во овие култури што научниците тешко можат да најдат извештаи за нив (Понцер и колеги, 2018). И покрај зголемената потрошувачка на маснотии, овие племиња (кои најверојатно даваат информации за начинот на живот и диеталните практики на нашите рани предци) се чини дека уживаат одлично здравје!

Но, како можеме да ги усогласиме овие две согледувања? Како може масното јадење (докажано во студии со умерени 33%) од една страна да го зголеми ризикот од повеќето цивилизациски болести, додека од друга страна културите на ловци-собирачи со диета со многу маснотии (50-58% плус некои настрана нагоре) немаат проблеми со овие болести се чини дека имаат? (Затоа тие се нарекуваат болести на цивилизацијата!) Дали е тоа можеби поради генетската дистрибуција?

Гледај! Горе на небото! Тоа е птица. Тоа е авион! Не, тоа е супер бифидо!

Кога научниците се збуниле кога откриле дека неповолните промени (дијабетес, метаболички синдром) не се случиле кај лабораториски животни кои немале цревна флора (т.н. „глувци без микроби“), тие конечно биле убедени дека опишаните процеси биле предизвикани од микробиомот и само да предизвика LPS. Како резултат, тие се свртеа кон корелациите на зголемувањето на LPS во крвта со биохемиски промени во микробиомот. И ете: Постоеше негативна корелација помеѓу ендотоксемијата (висока концентрација на LPS во крвта) и истовремено намалени бифидобактерии (Мореира и колеги, 2012 година). Но, можеби тоа беше статистички артефакт?

Еднаш се случи во градот наречен Брисел .

Глувците добивале различни оброци на краток и долг рок.

На глувците им биле инјектирани егзогени липополисахариди.

Концентрацијата на ЛПС се зголеми акутно за фактор 3 после оброк со многу маснотии.

Долготрајната диета со многу маснотии предизвика промена во цревната флора во корист на бактериите што ослободуваат ЛПС.

Метаболната ендотоксемија доведе до Воспаление, инсулинска резистенција, зголемен шеќер во крвта на гладно, зголемено ниво на триглицерид и зголемување на телесната тежина -> Метаболичен синдром и дијабетес.

На глувците им бил даден пребиотик во храната или не-пребиотички јаглехидрати.

Глувците биле третирани со GLP2 агонист или антагонист или солен раствор.

Глувците кои примиле пребиотик покажале типични промени во цревната флора (особено зголемување на бифидобактерии). Во корелација со ова беа помала концентрација на LPS во крвта, постабилна интестинална бариера, помалку про-воспалителни цитокини и помал товар на црниот дроб од воспаление и оксидативен стрес.

Пребиотиците го зголемија ендогениот GLP2 (пептид 2-сличен на глукагон) и ја зајакнаа интестиналната бариера преку овој механизам. Третманот со антагонист ги поништи ефектите на пребиотиците.

Отпорност на инсулин и субклиничко воспаление сега се сметаат за главни механизми во развојот на дијабетес и кардиоваскуларни заболувања. Двата фактори можат да бидат предизвикани од метаболичка ендототокемија (висока концентрација на LPS во крвта).

Пребиотиците позитивно ја модулираат цревната флора. Тие влијаеле на 102 цревни бактериски соеви, од кои 16 се зголемиле или намалиле за десет фактори. На пример, имаше 80-пати (!) Зголемување на бактеријата Akkermansia muciniphila, која е поврзана со здрава мукозна мембрана (а особено кај пациенти со IBD отсуствува).

Овие позитивни промени во цревната флора го зајакнуваат интегритетот на интестиналната бариера преку GLP2 (директно влијание врз тесните крстосници) и ендоканабиноидниот систем и на тој начин спречуваат ендотоксемија и воспаление по оброците со многу маснотии.

Решението за загатката лежи (како што се очекуваше!) Во нашите црева. Затоа што е основната разлика помеѓу нас жителите на западните индустриски нации и културите ловци-собирачи споменати погоре? Не, не дека користиме WhatsApp и дозволуваме електрични скутери да не возат низ областа. Сега имаме сосема поинаку структурирана цревна флора, не само во однос на дистрибуцијата на соевите, туку и во однос на нивното богатство на видови (биодиверзитет) (Шнор и колеги, 2014). Фер е да се каже дека западниот микробиом сега е само болна сенка за себе. Овие градации ги наоѓаме во здравата флора на цревата, од култури на ловци-собирачи до култури кои веќе се отворија (земјоделство и размена), од Африка до Европа или Северна Америка, на пример, од традиционалните рурални региони во Европа до големите градови. Ова осиромашување на бактерискиот живот во модерното време има многу различни причини:

  1. Повеќе породувања со царски рез
  2. Скратено време на доење
  3. Зголемена употреба на антибиотици
  4. Недостаток на контакт со странски микроорганизми (животни, почва, прекумерна хигиена

Но, најважната причина не е доволна „Големите MAC“!

Резултатите од професорот Цани и колегите покажаа импресивно, дека можеме да ја направиме нашата флора во цревата повторно за кратко време со доза на инулин или олигофруктоза.

На овој начин ја зајакнуваме нашата интестинална бариера и повеќе не треба да се плашиме од последиците од диетата со многу маснотии опишана погоре!

Значи, една идеја би била едноставно да јадете повеќе храна што содржи многу инулин или олигофруктоза, на пример:

  • артишок
  • цикорија
  • кромид
  • лук
  • аспарагус
  • праз

Во ред е! Веќе слушам како врескате: FODMAPs. Подуеност во стомакот! болки во стомакот! Не е без причина што овие намирници се наоѓаат на црвените списоци со намалување на FODMAP и честопати се нарекуваат „предизвикувачи на нервозно дебело црево“. И тука лежи проблем со диетата FODMAP: Ние ги избегнуваме овие MAC поради веќе поместената цревна флора со цел да ги ублажиме симптомите како што се гасови и болки во стомакот. Во исто време, на нашиот микробиом му се потребни токму тие MAC за да се стабилизира цревната бариера и да се спречи воспалението! Поради оваа причина, диетата со низок FODMAP треба да биде само привремено решение. Со текот на времето, дефинитивно треба повторно да започнете да јадете поголеми количини на оваа храна (и друга храна богата со FODMAP). Сметам дека SCD, Paleo-AIP и сл. Се похолистички пристапи тука, бидејќи многу од моите клиенти и читатели развиваат поголема толеранција кон FODMAP повторно со текот на времето (во моментов јас толерирам две големи чинии зелена салата, вклучително и кромид, печурки и сл.)

Имам инсајдерски совет за оние чија цревна флора сè уште не е подготвена. Бимуно е бета-галактолигосахарид со посебна структура и е добро толериран од многу пациенти. Се покажа дека има масивен пребиотички ефект и ги зголемува бифидобактериите и лактобацилите за кратко време. Ефектот е селективен, што значи дека Б-ГОС ги храни само пробиотичките соеви. Последиците од редовната администрација се потврдени во клиничките студии (исто така и кај цревни пациенти): намалена дијареја, намалена болка во стомакот, помала вознемиреност, стабилизирање на интестиналната бариера (на пр. Силк и колеги, 2009).

Значи, што треба да се направи?

Ако сакате да ја обезбедите вашата високо-масна медицинска диета (СЦД, Палео-АИП, ГАПС, Кето) со цел да избегнете ризици како што се системско воспаление, дијабетес, итн., Тогаш дефинитивно треба да имате повеќе влакна, а особено инулин и олигофруктоза во форма на кромид, лук и земете праз или дополнете го пребиотикот Б-ГОС (Бимуно), кој, според научник вклучен во создавањето на производот, не може да се класифицира како ФОДМАП поради неговата структура.

Под никакви околности, не правите грешка кај многу приврзаници на малку маснотии со јаглени хидрати со маснотии или месојадни диети и јадете само јајца, сланина и путер на сметка на вашите влакна/пребиотици! На вашата цревна флора и е потребна оваа храна за да бидете здрави. Без здрава цревна флора, нема здраво црево. Без здраво црево, нема здраво тело!

Затворам со зборовите на Др. Сара Мијхил (навистина одлична жена!):

Овој мотор работи на маснотии и влакна!

Извори на слики

Слика 1: Лајт и колегите (2016). После јадење серумски ендотоксин кај здрави луѓе е модулиран со маснотии во исхраната во рандомизирана, контролирана, вкрстена студија. Липиди Здравје дис. 15: 186 година.