Озонска терапија кај рак Витан Клиника за неврологија и озонска терапија

Озонска терапија како дополнителен третман во онкологија

Улогата на кислородот во живите организми

Кислородот е неопходен елемент во одржувањето на животот. Се користи во процесот на клеточно дишење и за одбрана од микроорганизми преку генерирање реактивни видови на слободни радикали на кислород.

Сите живи организми кои дишат користат кислород за да ја трансформираат глукозата во процес на клеточно дишење. Реактивните видови кислород, т.н. „слободни радикали“ на кислород, исто така се раѓаат во клеточниот респираторен ланец.

Слободните радикали на кислород се исклучително краткотрајни, високо реактивни молекуларни видови кои имаат тенденција да реагираат со сите молекули во клетката што можат да ослободат радикал H + за да се стабилизира. Како резултат на овој процес, се погодени сите биолошки молекули, особено структурниот липид со двојни врски или протеин со групи –SH или –NH2.

Така, секој жив организам се раѓа, расте и се развива, а потоа влегува во процес на дегенерација и умира.

Кислородот е парадоксален елемент на животот: без него животот не е можен, но тој е основа на падот на организмот преку деградација на неговите структури од реактивни видови кислород што на крајот успеваат да ги надминат одбранбените механизми против нив.

Озонот е молекуларна форма на кислород со три атоми, нестабилен што има тенденција да комуницира со друга молекула за да достигне стабилна форма, сметајќи се за слободен радикал на кислород.

Озонската терапија, преку оксидативниот стрес што го генерира, ја зголемува активноста на ензимите кои произведуваат глутатион и ја одржуваат во намалена состојба, односно ефикасна од гледна точка на оксидо-редукција, ензими наречени глутатион редуктаза и глутатион пероксидаза.

Акутен и пресметан оксидативен стрес, како што е терапијата со кислород-озон, може да ги зголеми нивоата на глутатион во клетките, притоа одржувајќи високо ниво на одбрана од слободните радикали.

Со оглед на тоа што озонската терапија се меша со најинтимните одбранбени механизми против слободните радикали, зголемувајќи ја нивната активност, оваа терапија може да се смета за најефикасна анти-стареечка терапија (анти-стареењето) што моментално постои, успевајќи да ги одложи феномените на клеточното стареење и почетокот. на сите придружни дегенеративни заболувања.

Сите дегенеративни болести се засноваат на акумулација на токсични молекули и прогресивно намалување на процесите на поправка и одржување. Всушност, природната еволуција на секој жив организам е развој на дегенеративни болести (атеросклероза, дијабетес, висок крвен притисок, невродегенеративни патологии, дегенеративни патологии на зглобовите, неоплазми) со возраста, порано или подоцна, во зависност од генетските фактори, но и животна средина (физичко-хемиски услови на животната средина, храна, загадување, итн.).

Стареење, феноменот што не простува на ниту едно живо суштество е процес кој се карактеризира со акумулација на токсични молекули и прогресивно намалување на процесите на поправка и одржување.

Човечкото тело има многу сложен систем на антиоксиданти кои ги пуферираат слободните радикали генерирани во биолошките процеси. Меѓу нив, забележуваме:
глутатион
Ссупероксидизам мутаза
каталаза
Албумин (содржи SH-групи)
Урична киселина
Аскорбат-витамин Ц.
цистеин
ТАУРИНА
Витамин Е.
Витамин А и каротин
убикинон
Липоична киселина
билирубин

Како работи озонската терапија?

Озонот реагира веднаш со биолошки течности со формирање на: липопероксиди, хидроксипероксиди, пероксилни радикали, тиоли, алдехиди, произведени како секундарни гласници, така што озонската терапија може да се смета за резултат на акутен оксидативен стрес.
Со генерирање на слободни радикали, водороден пероксид и хидроксил радикал, озонот има непосредни ефекти врз ендотелот, липопротеините, плазма протеините, антиоксидантите, еритроцитите, лимфоцитите, моноцитите, гранулоцитите, тромбоцитите.
Акција на еритроцити
Озонот ја активира GSH (глутатион) редуктазата со конзумирање на NADPH за да се компензира намалувањето на GSH. Администрацијата во форма на висока автохемотрансфузија (AHTM) на озон предизвикува последователно зголемување на интраеритроцитите АТП очигледно по серија од 13 AHTM поради нови еритроцити, поактивни и исто така со зголемување на гликолизата.

Дејство на леукоцити
-Ослободување на IFN-, TNF-, IL-2, IL-6
-Синтеза на протеини: H2O2 го активира нуклеарниот фактор KB (IFN-?, TNF-?, IL-1, IL-6, IL-8) и АП-1 (колагеназа, TGF-?, IL-2)
-IFN-индуциран протеин Mx- ?
Озонот има механизам на дејство сличен на оној предизвикан од антитела.
Тие генерираат, преку оксидација на вода, H2O2 и O3, обајцата со бактерицидно дејство, преку дејство на фагоцитна оксидаза (Фокс), миелопероксидаза (МПО) и IgG.
Бактерицидно и вирустативно дејство
Студиите со употреба на О3 + тазобактам/пиперацилин покажаа намалена леталитет кај полимикробниот перитонитис кај стаорци (Шулц, 2005). Покрај тоа, озонот ги намалува постоперативните компликации во торакалната хирургија кај пациенти со ТБ (Добкин В.Г., Пробл Туберк, 2001). Исто така, ја намалува леталноста и леукоцитозата кај постоперативниот перитонитис (ЕП Кудријавцев, Кирургија, 1997) .
Многу важен аспект со повеќекратна примена е фактот дека озонот не ја одредува резистенцијата, нудејќи можност за резервен третман во случај на плуријантибиотичка резистенција и особено развој на отпорност на антибиотици кои се сметаат за резерви, последната линија во терапијата на болничките инфекции.!

Озонската терапија, без да биде лек, може да се примени со многу добри резултати во сите дегенеративни патологии, со максимална ефикасност во раните фази.

Механизми на рак

Ракот се јавува преку мутација на ДНК, т.е. на генетски материјал, што ја нарушува нормалната рамнотежа на клетката. Дали оштетувањето на ДНК претставува? главната причина? на феноменот на рак. Овие ДНК лезии се јавуваат преку дејство на ендогени или егзогени фактори. Може ли ендогените фактори да бидат резултирачки видови кислородни радикали? следејќи ги хроничните воспаленија и егзогените претставени со вишок ултравиолетово зрачење, хемикалии, зрачење од типот Х и Гама, како и вишок електромагнетни, хемикалии што се користат како додатоци на храна како засилувачи или конзерванси и списокот продолжува.

Дали недостаток во системот за поправка на ДНК предизвикува? акумулација на овие ДНК лезии што го зголемува ризикот од рак. Постојам? лица со генетски мутации во овие ДНК-поправки на ензимите како што е генската мутација p53 (исто така наречена чувар на геном), кои се 100% изложени на ризик за развој на рак во текот на нивниот живот. Сепак, овие мутации претставуваат само 1% од карциномите, од кои повеќето се спорадични, т.е. ненаследно

Систем за поправка на ДНК

Секоја ќелија? во телото има својство да открие мутации во генетскиот материјал и да ја поправи или активира смртта на клетките? закажана?. Во некои случаи, тоа не се случува. в? се акумулираат мутации? и ќелијата? дали има многу висок ризик да се претвори во клетка? тумор?.
Обично, најмалку 6 мутации се потребни за рак; временски период за ќелија? нормално? а? се претвора во ќелија? тумор? малигни? поминаа неколку години

Гени супресори на туморот

Гените супресори на туморот се фактори на транскрипција кои контролираат клеточна поделба и раст, тие се активираат во одредени ситуации како што се ДНК мутации и клеточен стрес. На пример, генот p53, за кој е познато е вклучен Дали е активиран кај половина од карциномите? во услови на хипоксија (недостаток на кислород) или промени предизвикани од ултравиолетово зрачење. Ако знаеш в? Дали генот p53 има два? главни функции: нуклеарна функција, како фактор на транскрипција и цитоплазматска функција, преку која контролира клеточна делба? и апоптоза. Туморските клетки ја имаат како главна карактеристика промената на механизмот за активирање на програмирана клеточна смрт - апоптоза и неконтролиран ритам на поделба.

Метаболичен синдром и карциногенеза

И дебелината и дијабетисот, поврзани со метаболички синдром, бараат отпорност на инсулин. периферни? (Ткивата веќе не се во можност да одговорат на дејството на инсулин што го лачи организмот, а глукозата останува неискористена - се јавува хипергликемија). Инсулинската резистенција понатаму се претвора во зголемено ниво на инсулин. и IGF-1 (инсулин-како фактор на раст 1), кој директно придонесува за размножување на клетките? а потоа и тумор. Недостаток на кислород предизвикан од посиромашна периферна циркулација е предизвикан од седентарен начин на живот, промена на протеините за транспорт на кислород со нивно менување поради зголемено ниво на гликоза во крвта. Ова предизвикува зголемување на киселоста на внатрешната средина, поврзано со хронично воспаление, причина за сите дегенеративни болести. Дали е поврзана дебелината? со статус на хронично воспаление, предизвикано од присуство во масното ткиво на голем број макрофаги. Дали тие имплицираат? ослободување на воспалителни цитокини како што се IL-6, TNF-алфа и слободни радикали на кислород, познати како важни канцерогени промотори преку клеточната атипија што тие ја произведуваат.

Дали туморските клетки имаат извонреден капацитет? да се извлече гликоза во крвта за да се зголеми нејзиниот број, а со тоа и големината на туморот.

?Вишокот масно ткиво создава високо ниво на естроген, со што се промовира појава на карцином на дојка и ендометријал.

Беше забележано дека? Дали дебелите и седечките пациенти се ниво на витамин? На пола пат? од нормалното. Покрај тоа, студиите го покажаа тоа витамин? Д е важен антиканцероген фактор со инхибиција на пролиферацијата на клетките, ангиогенезата и активирањето на клеточната апоптоза.

Рак и имунитет

Дали имунотерапијата е во карцином? користење на имунолошкиот систем за лекување на рак. Постојам? три главни типа на имунотерапија кои се користат за борба против оваа болест: терапии базирани на клетки, терапии со антитела и терапии со цитокини. Дали сите тие експлоатираат? присуство во карцином на малку различни молекули на површината на клетките на ракот, што може да се открие од имунолошкиот систем.
Молекулите, познати како антигени на рак, често се протеини, но исто така вклучуваат и други молекули, како што се јаглехидрати. Дали се користи имунотерапија? да предизвикаат имунолошки систем уништи? туморски клетки со користење на овие антигени како цели.

Дали вклучуваат терапии базирани на клетки, познати како вакцини против рак? отстранување на имуните клетки од крвта или туморот. Имунолошки клетки специфични за тумор? ќе бидат активирани, културни и вратени на болното лице, каде што ќе предизвикаат имунолошки одговор против рак. Типовите клетки што можат да се користат на овој начин се природни клетки убијци (НК), клетки убијци активирани со лимфокин, цитотоксични Т-лимфоцити и дендритички клетки. Единствената терапија базирана? на одобрени клетки? тава? сега за човечка употреба? дали се користи Dendreon Provenge? кај рак на простата?.

Терапиите со антитела се денес најуспешна форма на имунотерапија, со многу терапии одобрени за карцином. Дали антителата се произведени од имунолошкиот систем кои се врзуваат? на антиген? int? од површината на клетката. Во нормална физиологија, тие се користат од имунитетниот систем во борбата против патогените микроорганизми. Секое антитело е специфично за еден или повеќе протеини, и кои се врзуваат? на антигени на рак се користат во третманот. Рецептори на клеточната површина? се вообичаени цели за терапија со антитела и го сочинуваат рецепторот на епидермалниот фактор на раст? и ХЕР2.
После? Што се поврзани со антигенот на ракот, дали антителата можат да предизвикаат антитела со посредство на цитотоксичност?, Се активира? комплементен систем, спречи интеракција на рецепторот со лиганд или ослободување? товар? хемотерапија? или зрачење, сето тоа доведува до смрт на клетките.

Озонска терапија, валидна терапија со комплексни валентни

Во светло на овие појаснувања, може да се наведе дека терапијата со кислород-озон или озонската терапија е форма на адјувантна терапија со непобитна вредност во лекувањето на целиот патоген синџир на карцином. Може да се користи како супортивна терапија за основен онколошки третман (хирургија, радиотерапија, хемотерапија, имунотерапија) и како превентивен фактор и за појава на рак и како секундарна превенција.

Клетките на ракот гладни за кислород и хранливи материи можат да го забават нивното размножување во присуство на кислород и озон, што го инхибира нивното лачење на ангиогенетски фактори за раст, односно оние фактори кои го стимулираат формирањето на нови крвни садови во туморот. Тоа е, озонската терапија ја намалува агресијата на туморот. Единствените карциноми кои не реагираат на овој механизам се леукемии.

Пријавени се случаи во кои агресивноста на туморот е толку мала што зрачењето или хемотерапијата може да се применат во ниски дози за половина. Оттука, и несаканите ефекти кои полесно се толерираат и зголемувањето на квалитетот на животот на лицето по основниот онколошки третман поддржан од озонска терапија.

Покрај тоа, озонската терапија обезбедува подобра општа состојба, го регулира ритамот на спиење-будење предизвикувајќи повеќе мирен сон, се бори против летаргија и депресија.

Затоа, ако сте решиле да изберете да направите озонска терапија, мора да знаете дека не ја лекува самата болест, туку ја намалува агресивноста на туморот, правејќи го чувствителен на конвенционалните третмани, што во некои случаи го претвора неоперабилниот тумор во оперативен тумор.

Озонската терапија е третман за поддршка на карцином. Основниот третман ќе треба да се утврди со онкологот.

Се разбира, третманот се интегрира со сите валидни алтернативни и комплементарни методи: терапија со високи дози на витамин Ц, диетална терапија, фитотерапија, акупунктура, хомеопатија, енергетски терапии, профилактичка физиотерапија, јога, таи чи-кви гонг и списокот продолжува.

Општи биолошки ефекти на озонската терапија

-аналгетски, антиинфламаторно дејство кај болести на мускулно-скелетниот систем со директно вбризгување под кожата, периартикуларна, интраартикуларна

-неспецифичен имуностимулациски и имуномодулаторски ефект, антиалергичен со мала автохемотерапија

Колку трае озонската терапија кај карциномот и како се практикува?
Озонската терапија може да се направи пред операција, за време и по хемотерапија и терапија со зрачење. Тој има улога да ја намали агресивноста на туморот, понекогаш да го намали неговиот волумен, да го направи оперативен во одредени случаи. Методите на администрација се претставени со автохемотерапија со висока озонирана крв, автохемотерапија со ниска озонирана крв, инсуфлации на ректумот со мешавина на кислород-озон и поткожни инфилтрации во некои случаи. Комплетен лек за озонска терапија има 10-20 сесии со фреквенција од една сесија на секои 2-3 дена, проследени со седмични сесии за одржување подолг период (понекогаш 6 месеци или повеќе), а потоа фреквенцијата се намалува на една сесија на 14 дена и така во зависност од посебноста на случајот. Третман за одржување може да се направи за секундарна превенција со прилагоден ритам за секој пациент.

Биолошките ефекти на озонската терапија кои се мешаат во патогенезата на ракот

-ја зголемува способноста на организмот да реагира на оксидативен стрес преку стимулирање на активноста на антиоксидантни ензими со подобро неутрализирање на слободните радикали помагајќи им на здравите ткива подобро да се борат против штетните ефекти на зголемениот оксидативен стрес

-ја зголемува оксигенацијата на периферно ниво со зголемување на нивото на сатурација на кислород на хемоглобин и зголемување на ослободување на кислород во периферните ткива

-реолошки ефект - ја зголемува деформабилноста на еритроцитите и следствено на тоа нивната способност да навлезат во капиларите таму каде што вообичаено не достигнувале. Поради ова, периферното ткиво прима поголема количина кислород со способност да метаболизира аеробно, односно да произведува вода, јаглерод диоксид и енергија (складирани како АТП) од гликоза на штета на анаеробниот метаболизам што произведува млечна киселина од гликоза и многу помалку енергија. Анаеробниот метаболизам е главната карактеристика на клетката на туморот. Потребна е огромна количина на енергија за да се размножи многу брзо, таа е принудена да ја метаболизира анаеробната гликоза што создава киселост на ткивото и со тоа хронично воспаление.

-ја намалува отпорноста на инсулин, ги намалува нивоата на триглицериди, ЛДЛ холестерол, вкупен холестерол и го зголемува нивото на ХДЛ холестерол

-ја намалува вискозноста на крвта. Познато е дека луѓето со рак имаат многу повисок од нормалниот крвен вискозитет (ESR)

-го намалува нивото на протеини во акутната фаза (ESR, фибриноген, Ц-реактивен протеин) - маркери на хронично воспаление поврзано со зголемен ендоген антиоксидантен одговор

-го зголемува ослободувањето на НЕ азотен оксид со вазодилатационо дејство, донесувајќи повеќе кислород во периферните ткива и стимулирајќи ја дренажата на токсичните метаболити. Хипероксигенирачкиот ефект на озонската терапија се одржува приближно 48 часа по терапијата.

-со зголемена оксигенација на нивото на туморот се инхибираат ангиогенетските фактори - т.е. формирање на нови крвни садови за да се донесат хранливи материи потребни за исхрана на клетките на туморот - ефект на инхибиција на развојот на волуменот на туморот

-H2O2 водород пероксид произведен при контакт помеѓу молекулата на озонот и биолошките течности има токсичен тумор ефект сличен на оној добиен со IV администрација на витамин Ц во високи дози

-ја намалува агресивноста на туморот што го прави поподложен на радиотерапија, хемотерапија или имунотерапија

-ја менува клеточната pH од киселина во основна - клетките на ракот растат во кисела средина, овој механизам спречува метастаза на клетките

-го модулира клеточниот имунитет, се знае дека неоплазија се јавува во случај на исцрпување на клеточните имунолошки механизми.

-ја зголемува активноста на помошните Т-лимфоцити и природните клетки убијци - последните се главни одговорни за фагоцитизирање на туморските клетки

-предизвикува ослободување на Интерферон-? со антитуморен ефект (цитостатски, антивирусен и антипролиферативен), докажан за низа неоплазми како што се: црн дроб, бубрег, дебело црево, стомак, хранопровод, јајници, бели дробови и без несакани ефекти на егзоген интерферон

-ослободување на фактор на некроза на тумор TNF-? (со програмирана смрт на клетките на туморските клетки со активиран апоптотик),

-ослободување на IL-2, цитокин? развиен? кои делуваат лимфоцити на Т-помошник? со стимулирање на механизмот на дејство на антитуморни клетки (макрофаги, Т-лимфоцити, Б-лимфоцити, неутрофили.

-ослободување на IL-6 цитокин? што интервенира во терминалната фаза? на процесот на созревање на Б-лимфоцитите, со што се развиваат антитела

---