Патогенеза на тромбоза Дисфункција на ендотелот во COVID-19
Јачмен, Роналд Д.
Васкуларната функција сè повеќе се покажува како еден од факторите што има големо влијание врз патологијата на новиот коронавирус. Користејќи го окото како прозорец, мрежницата дури дава и информации за статусот на ендотелот.
Патолозите од Универзитетот во Цирих неодамна пронајдоа САРС-КоВ-2 во ендотелија кај 3 пациенти со КОВИД-19. Без разлика дали ткиво на белите дробови, бубрезите или цревата - за прв пат од почетокот на пандемијата. Морфолошки, имаше изразен ендотелитис на крвните садови во субмукозата со јасни знаци на апоптоза (1). Ова може да објасни како САРС-CoV-2 предизвикува фатална инсуфициенција на органите преку генерализирано ендотелијално воспаление.
Ендотелијалните дисфункции обично доведуваат до стеснување на крвните садови, а со тоа и до намалено снабдување со крв на заболениот орган. Научниците околу патологот проф. Д-р. медицински Zsu-zsanna Varga во Цирих ги гледаат нивните сегашни електронски микроскопски наоди како индикација дека COVID-19 не ја напаѓа имунолошката одбрана на организмот, или не само преку белите дробови, туку директно преку рецепторите ACE2 во ендотелот и доведува до ендотелитис. Ова би објаснило зошто многу пациенти со КОВИД-19 не умираат едноставно од пневмонија, туку од откажување на повеќе органи со сериозни нарушувања на микроциркулацијата. Ова се вклопува во фактот дека ендотелната дисфункција со години се смета за „белег на човечката болест“ за други вирусни заболувања (2).
Пештера пред-оштетен ендотел
Пациентите со веќе постоечка ендотелијална дисфункција (хипертензивни, дијабетични, имунокомпромитирани) имаат поголема веројатност да се соочат со фатални последици доколку ендотелот е оштетен уште повеќе. Како последица на тоа, откритието во Цирих може да доведе до насочено лекување на овие пациенти со лекови што ги стабилизираат тука - како што се антиинфламаторни лекови, АКЕ инхибитори и статини.
Дијагнозата не е лесна. Според Европското здружение за кардиологија (ЕСЦ), не постои златен стандард за квантифицирање на ендотелната функција. Ако го измерите коронарниот ендотел, постои ризик од аритмии и вазоконстрикција. Спротивно на тоа, периферните мерења се практично без компликации.
Спроведени се макроваскуларни студии за дилатација и однесување на проток во голем сад со дилатација на брахијалната артерија поврзана со протокот на крв (дилатација со посредство на проток, ФМД). Ендотелијалната функција на мрежничните садови се анализира микроваскуларно. Одговорот на малите садови во периферната мрежница на окото укажува на генерализирана функција на ендотелот. Поврзаноста на ретиналните васкуларни реакции со поголем ризик од хипертензија, дијабетес мелитус и дебелина, како и поголем ризик од срцев удар, сега е добро документирана (3). Спротивно на тоа, васкуларната анализа открива и кога се намалени факторите на ризик како што се прекумерна тежина и неактивност (4).
Терминот Фламеров синдром (FS) е создаден за васкуларна дисрегулација со посредство на ендотелот. Обично се работи за низа васкуларни симптоми како што се прилично низок артериски крвен притисок, ладни екстремитети или дури и потешкотии при заспивање - често асоцирани со глауком со нормален притисок (NTG). Тука недостасува инаку патогномоничното зголемување на интраокуларниот притисок. Може да се користи фактот дека на ова, освен ретка и опасна за визија, болест на окото се повеќе се гледа како васкуларна патологија. Во случај на генерализирани васкуларни измени како што се дијабетес мелитус, ретинална васкуларна анализа како неинвазивен, не-стресен преглед овозможува да се извлечат заклучоци за васкуларниот статус во другите делови на телото.
Случајност или не: Универзитетската болница во Цирих, каде што беа забележани ендотелијалните откритија опишани на почетокот кај пациенти со КОВИД-19, е центар за фокусирање на ретинални васкуларни анализи за документација на кардиоваскуларни промени.
Користете го окото како прозорец
На тамошната кардиолошка клиника, параметрите на здрави лица (n = 70) утврдени во овој ретинален преглед се споредуваат со 40 пациенти со стабилно коронарно срцево заболување и со напредна исхемична срцева слабост. Проширувањето на малите ретинални артерии предизвикано од треперење беше значително поограничено кај пациенти со напредна болест отколку кај оние со стабилно кардиолошко заболување; во просек, беше измерена дилатација од 0,41% кај претходната во споредба со 1,93% кај стабилните пациенти; кај лица со здрава контрола, мрежничните артерии реагирале на светлосниот стимул со просечна дилатација од 3,69%. Според проценката на кардиолозите од Цирих, ова укажува на континуитет на микроваскуларно оштетување што одговара на клиничката слика (5). Останува да се види дали морфологијата и функцијата на ендотелот кај пациенти со КОВИД-19, исто така, ќе бидат показател за сериозноста на заразната болест и, идеално, закрепнувањето од него. Роналд Д.Јачмен