Подагра Премногу добар форум за ПТА

Корнелија Францен/Причината за метаболичката болест гихт е прекумерно високо ниво на урична киселина во крвта, хиперурикемија. Ова главно е предизвикано од богата диета со многу месо и алкохол. Во минатото само неколкумина можеа да си го дозволат тоа, денес гихт е типична болест на богаташи. Како се лекува и како се избегнуваат секундарните болести.

Не толку одамна, гихт се сметаше за болест на богатите. Особено благородништвото и привилегираната буржоазија можеа да си дозволат оброци со многу месо и колбаси, придружени со многу пиво и вино. Меѓутоа, со соодветна предиспозиција, широко славењето ќе се одмазди, а кај погодените се појавија мачни симптоми на гихт.

"ширина =" 320 "висина =" 348 "/>

Она што во тоа време влијаеше само на мала, ексклузивна група на луѓе, во меѓувреме се претвори во широко распространета болест поради растечката богатство. Обично поврзан со метаболички синдром (дебелина, висок крвен притисок, отпорност на инсулин и нарушувања на метаболизмот на липидите), гихт е една од најчестите метаболички болести во индустриски развиените земји денес. Се проценува дека околу 1 до 2 проценти од возрасните Германци страдаат од тоа, од 65-та година од животот, процентот се зголемува на 7 проценти. Мажите се погодени многу почесто и порано од жените. Дури по менопаузата, двата пола имаат подеднакво висок ризик за развој на болеста. Разликата е претходно предизвикана од женскиот полов хормон естроген: Ги штити жените во репродуктивна возраст со стимулирање на екскреторната функција на бубрезите.

Диетата игра клучна улога во предизвикувањето гихт. Иако скоро секогаш постои вродено намалување на излачувањето на урична киселина, симптомите на гихт се појавуваат само во комбинација со еднострана и често калорична диета, особено со многу месо и месни производи. Зошто животинската храна е особено опасна за гихт? Ова се должи на нивниот висок процент на пурини. Овие служат како градежни блокови на генетскиот материјал и главно може да се најдат во клеточните јадра. Енергетскиот носач на клетката, аденозин трифосфат (АТП), исто така има структура на пурин, како и бројни гласнички супстанции и коензими.

Телото може да произведува пурини сам по себе, но добива голем дел од храната. Строго кажано, не се пурините проблематични. Вистинскиот виновник е крајниот производ на распаѓањето на пуринот, урична киселина. Ако во телото се акумулира повеќе урична киселина отколку што може да се излачува преку бубрезите во истиот период, серумската концентрација неизбежно се зголемува. Во овој контекст, потрошувачката на алкохол е особено штетна бидејќи го попречува излачувањето на урична киселина преку бубрезите и ја влошува ситуацијата.

"ширина =" 397 "висина =" 441 "/>

Маѓепсан круг: леукоцитите зафаќаат кристали на урична киселина за да ги разградат. Острите кристали ги оштетуваат и на крајот ги уништуваат фагоцитите. Ова ги ослободува кристалите, но и други супстанции од внатрешноста на клетката, кои привлекуваат понатаму имунолошки клетки и ја интензивираат воспалителната реакција.

Станува критично во концентрации над 6,8 мг урична киселина на децилитар крв. Сите повисоки вредности се над границата на растворливост и предизвикуваат талог на кристалите на урична киселина, уратите. Оваа реакција е промовирана од мала брзина на проток на крв и ниски температури, услови што постојат во периферните зглобови или ткива во близина на зглобовите.

Првиот напад на гихт обично ги погодува пациентите од сина боја. Зглобот на палецот на прстот е типично погоден, но често е и рамото, лактот или коленото. Во принцип, нападот на гихт може да се појави во кој било зглоб. Стариот термин на болеста Циперлен, кој може да се преведе како „одење на одењето“, се однесува на необичниот одење што го покажуваат пациентите како резултат на силната болка на прстот. Напад на гихт често започнува ноќе, обично по обилна вечера со многу алкохол. Силното зголемување на урична киселина во крвта предизвикува повеќе уратни кристали да таложат во синовијалната течност. Овие наслаги се препознаваат, апсорбираат и распаѓаат од имуните клетки. Уратните кристали со остри рабови ги оштетуваат клетките на чистачот (фагоцити) толку многу што тие пропаѓаат. Фагоцитите кои умираат ослободуваат супстанции кои привлекуваат уште повеќе имунолошки клетки на местото на настанот, а воспалителниот процес се забрзува. Згора на тоа, паѓачката pH вредност во воспалениот зглоб гарантира дека таложат уште повеќе уратни кристали: се создава маѓепсан круг (види графикон).

Акутниот напад на гихт е проследен со интервал без симптоми, таканаречена интеркритична фаза. Може да трае со недели до години. Сепак, пациентот не треба да претпоставува лажно чувство на сигурност, бидејќи вредностите на урична киселина честопати се над границата на растворливост дури и во овој период. Германското друштво за општа и семејна медицина (ДЕГАМ) препорачува стремеж кон терапевтски целни вредности под 6,5 мг/дл, Европската лига против ревматизам (ЕУЛАР) дури и препорачува максимум 6 мг/дл.

"ширина =" 300 "висина =" 424 "/>

Нападот на гихт обично влијае на метатарзофалангеалниот зглоб на големиот палец. Болката може да се појави и во зглобот на зглобот или прстот.

Фото: Shutterstock/pixelheadphoto digitalskillet

Ако гихт не се третира или третира несоодветно, нов напад на гихт е само прашање на време. Уште повеќе, постои ризик од трајно воспаление на зглобовите придружено со постојана болка. Оваа состојба е позната како хроничен гихт. Непрекинатото воспаление доведува до постепено уништување на артикуларните површини. Како што напредува болеста, се повеќе се формираат наслаги на урати во форма на мали нодули, наречени гихтични тофи. Безболните нодули се наоѓаат во сврзното ткиво на кожата, на тетивите близу до зглобовите или во 'рскавицата. Рацете, лактите, стапалата и ушите често се засегнати. Кристалите на урати не се таложат само во меките ткива, туку и во бубрезите. Во екстремни случаи, ова може да доведе до бубрежна инсуфициенција. Депозитите во бубрежната карлица се исто така честа причина за појава на камења во бубрезите.

Ако имате акутен напад на гихт, треба брзо да дејствувате. Пациентот треба веднаш да го излади и подигне отечениот, врел и чувствителен зглоб. Специфична терапија со лекови треба да се започне во првите 12-24 часа по нападот. Лекови по избор за акутни напади се нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИЛ), глукокортикоиди или колхицин.

Во принцип, сите НСАИЛ се погодни за акутни напади на гихт, вклучително и селективни инхибитори на COX-2. Сепак, индометацин и напроксен се најдобро проучуваните супстанции во акутен напад. Главниот употребен глукокортикоид е преднизолон. ДЕГАМ препорачува комбинирана терапија со напроксен (500 мг два пати на ден за една недела) и преднизолон (прв ден 40 мг, втор ден 30 мг, трет ден 20 мг, четврти ден 10 мг) во својата препорака за дејство „Акутен гихт во примарната здравствена заштита“, секој како единствен подарок). За да се заштити желудникот, се препорачуваат 20 mg омепразол на ден како придружна терапија. Алтернативно, глукокортикоид или НСАИЛ може да се даде како монотерапија. Во случај на неуспех или нетолеранција или контраиндикации на НСАИЛ и глукокортикоиди, авторите на препораката за дејство на ДЕГАМ се залагаат за употреба на колхицин.

Колхицинот, алкалоидот на есенскиот крокус, е потентна состојка кога станува збор за запирање на болниот воспалителен процес на напад на гихт. Сепак, добрата ефикасност оди рака под рака со ризик од интоксикација што не треба да се потценува. Секоја година има случаи на опасно по живот труење со колхицин, на пример преку предозирање. Во прилог на тесниот терапевтски опсег, причината е зголемениот ризик од акумулација на супстанцијата.

Едноставно кажано, алкалоидот ги блокира сите процеси во клетката што имаат врска со движењето. На пример, транспорт на везикули, движење на клетките и, последно, но не и најмалку важно, клеточна поделба, поради што колхицинот се смета меѓу инхибиторите на митозата. За време на напад на гихт, решавачка е фагоцитната активност на фагоцитните клетки, што е значително намалена со колхицин: воспалителниот магичен круг е скршен и воспалението може да зарасне.

Вообичаената доза за акутен напад на гихт е 0,5 mg колхицин два до четири пати на ден. Не треба да се надминува максималната дневна доза од 8 mg, ниту, пак, максималната количина на напад на гихт од 12 mg. Важна белешка за пациентот: Првите симптоми на труење во случај на предозирање вклучуваат горење и гребење во устата и грлото, закопчување и отежнато голтање, жед, гадење, дури и повраќање и тешка дијареја.

Лековите можат да го зголемат нивото на урична киселина

Многу лекови можат да ја ограничат екскрецијата на урична киселина преку бубрезите. Ова не е проблем со нормалното ниво на урична киселина, но кај луѓето со хиперурикемија нивото на урична киселина може да продолжи да расте.

Диуретици
Циклоспорин, такролимус
Ацетилсалицилна киселина во мала доза
Туберкулостатка: етамбутол, пиризинамид
Леводопа
Рибавирин
Интерферони

Доколку НСАИЛ, глукокортикоиди и колхицин не успеат да го лекуваат акутниот напад, лекарите можат да се обратат до моноклоналното антитело канакинумаб (Иларис). Ова се врзува специјално за интерлеукин-1, проинфламаторна гласничка супстанција. Кога антителото ќе се поврзе, комуникацијата на клетките-клетките на лимфоцитите е нарушена и воспалителните процеси се смируваат. Пациентите добиваат единечна поткожна инјекција од 150 mg канакинумаб.

Ако нивото на урична киселина во серумот е само малку покачено, промената во исхраната е често доволна за да се спречат понатамошни напади на гихт и да се запре напредувањето на болеста. Не треба да се консумираат повеќе од 130 до 200 мг пурини дневно. Ова одговара на 300-500 мг еквиваленти на урична киселина. Пациентите со гихт треба да отстранат од менито месо, производи од колбаси, остатоци, морски плодови, мрсна риба, како што се харинга и скуша и храна со екстракт од квасец. Покрај тоа, треба да биде насочена кон диета со малку маснотии. Мастите се распаѓаат во телото на кетонски тела, што ја влошува екскрецијата на урична киселина.

Од друга страна, се препорачуваат млеко и млечни производи. Витаминот Ц, исто така, се чини дека го намалува нивото на урична киселина. Сепак, се препорачува претпазливост со шеќер, особено со фруктоза: фруктозата може да го зголеми нивото на урична киселина со попречување на бубрежната екскреција. Затоа, пациентите треба да обрнат поголемо внимание на скриените, излишни додатоци на фруктоза, на пример во засладени пијалоци, овошни јогурти и сладолед. Во никој случај не треба да јадете помалку овошје поради страв од премногу фруктоза. Витамините, минералите и влакната што ги содржи се основни компоненти на урамнотежената исхрана и ги надминуваат негативните аспекти. Наспроти претходните препораки, импулсите богати со пурин не мора да бидат целосно забранети од плочата. Дозволена е потрошувачка во умерени количини.

"ширина =" 300 "висина =" 298 "/>

Убаво, но болно: кристали на урична киселина под микроскоп.

ПТА и фармацевтите исто така треба да ги советуваат засегнатите да пијат многу. Препорачуваме вода, незасладени чаеви и шприцер сок. И уште еден збор за кафето: Според една канадска студија, редовната потрошувачка на кафе го намалува нивото на урична киселина и затоа е јасно позитивна. Алкохолот, од друга страна, го забавува излачувањето на урична киселина и затоа треба да се пие што е можно поретко и во мали количини. Пивото е двојно лошо за гихт, бидејќи покрај алкохол содржи и квасец, кој содржи многу пурини.

Дебелината е неповолен фактор за гихт. Пациентите со прекумерна тежина или дебелина треба да бидат охрабрени да спортуваат повеќе и да вежбаат за време на консултациите. Сепак, во никој случај не се препорачуваат радикални диети или диети со глад за слабеење. Брзото распаѓање на телесната супстанција ќе ослободи пурински соединенија кои закано го зголемуваат нивото на урична киселина и може да предизвикаат напад на гихт. Умерено губење на тежината преку намалена калорична, здрава мешана диета е вистинскиот начин за здраво слабеење на долг рок. Добар совет е да ја пржете храната поретко и наместо тоа, ако е можно, да ја зготвите. На овој начин, дел од пурините завршуваат во водата за готвење, а не на плочата.

"ширина =" 300 "висина =" 355 "/>

Кога пациентите почнуваат да земаат алопуринол, нападите на гихт може да се зголемат.

Доколку нивото на урична киселина не може да се намали доволно долгорочно преку соодветна промена на навиките во исхраната, се користи терапија со лекови со супстанции од групата урикостатични или урикозурични агенси. Урикостатските лекови ја инхибираат синтезата на урична киселина, додека урикозуричните лекови ја стимулираат екскрецијата на урична киселина.

Активната состојка која најчесто се користи во оваа индикација и лекот по избор е алопуринол. Како конкурентен антагонист и како структурен аналог на хипоксантин, урикостатикот ја инхибира ксантин оксидазата - ензим кој оксидира хипоксантин преку ксантин до урична киселина. Со цел да се одржи ризикот од можни несакани ефекти на ниско ниво, терапијата со алопуринол треба да започне постепено. Првично, пациентот зема 100 мг алопуринол дневно после јадење. Ако серумската концентрација на урична киселина е сè уште над посакуваната целна вредност по две до четири недели, вкупната дневна доза може постепено да се зголемува на 300 мг или, во поединечни случаи, дури и на 600 мг до 800 мг алопуринол.

Нападите на гихт може да бидат поизразени, особено кога ќе започнете да земате алопуринол. Причината е веројатно депозитите на урична киселина во ткивото, кои се мобилизираат од паѓањето на нивото на урична киселина во крвта. За профилакса на напади, дополнителната администрација на колхицин (0,5 мг на ден) или напроксен (500 мг на ден) може да биде корисна. Инаку, алопуринолот генерално добро се поднесува. Меѓутоа, ако се појават реакции на преосетливост, на пример, осип на кожата, лекот мора веднаш да се прекине. Пештера: Алопуринолот ги подобрува ефектите на антикоагулантните лекови од типот кумарин.

Во случај на нетолеранција или недостаток на одговор на алопуринол, лекарот може да препише селективен инхибитор на ксантин оксидаза феббустостат (Adenuric). За разлика од алопуринолот, фебуксуста се врзува надвор од активниот центар на ензимот и на тој начин може да ја инхибира оксидираната и редуцираната форма на ензимот. Според студиите, фебукустатот се чини дека е нешто поефикасен од алопуринолот во намалувањето на нивото на урична киселина.

Принципи на терапија кај гихт

Општа терапија со лекови

Акутна терапија	- Кул и чувајте спој (и)	- Брзо започнете со третман со лекови - Средства по избор: НСАИЛ или глукокортикоиди или колхицин - на неуспех, канакинумаб
Долготрајна терапија	- Диета со малку пурински и малку маснотии (130 до 200 мг пурини на ден) - Силно ограничете ја потрошувачката на алкохол - Избегнувајте храна со додадена фруктоза - диета со намалени калории ако имате прекумерна тежина - повеќе движење	- започнете најрано две недели по нападот на гихт - Урикостатици (алопуринол, фебуксостат) - Урикозурични лекови (бензбромарон, пробенецид)

Ако урикостатичните агенси не можат да се користат само за да се постигне доволен терапевтски успех, се користи дополнителен урикозуричен агенс. И бензбромарон и пробенецид ја промовираат излачувањето на урична киселина преку бубрезите со инхибиција на нејзината тубуларна реапсорпција. Пробенецид игра прилично подредена улога во Германија, бензбромарон се препишува многу почесто, иако бројките и тука се намалуваат. Комбинацијата на алопуринол и бензбромарон има недостаток што урикозурикот ја зголемува екскрецијата на активниот метаболит на алопуринол (оксипуринол). Покрај тоа, потенцијалниот хепатотоксичен потенцијал на бензбромарон не треба да се игнорира.

Лесинурад (Zurampic) е друга урикозурична супстанца што ја инхибира реапсорпцијата на киселина во бубрезите. Се користи во комбинација со алопуринол кога само урикостатичката терапија не може задоволително да го намали нивото на урична киселина. Лесинурад е одобрен во ЕУ од 2016 година, но го нема (сè уште) на пазарот во Германија. Фиксната комбинација на алопуринол и лезинурад, препаратот Дулзало ®, веќе е одобрен во САД. Комбинантен модифициран ензим пеглотиказа (Krystexxa) е достапен само во САД. Ја претвора уричната киселина во лесно растворлив во вода алантоин, кој потоа може да се излачува. Пеглотиказата беше одобрена во ЕУ во 2013 година, а одобрението беше повлечено во 2016 година на барање на производителот. /

гихт

Прочитајте ги написите на главната тема