Полиомиелитис

Полиомиелитис (инфантилна парализа или предно-моторен полиомиелитис) е ентеровирусна инфекција што се манифестира во четири различни форми: инепарентна инфекција, непаралитичен полиомиелитис, абортусна болест и паралитичко заболување. Пред 19-тиот век, детската парализа била спорадична. Во 19 и 20 век, епидемиската детска парализа е почеста. Преваленцата на оваа болест ширум светот значително се намали со воведување на агресивни програми за имунизација. Искоренувањето на оваа болест денес е прв приоритет на Светската здравствена организација.

детска парализа

полиовирус е РНК вирус кој се пренесува преку фекално-орален пат или преку ингестија на контаминирана вода. Три серотипови можат да предизвикаат човечка инфекција. Инкубацијата е 5-35 дена. Вирусните честички првично се реплицираат во назофаринксот и дигестивниот тракт, а потоа ги напаѓаат лимфоидните ткива со секундарно хематолошко продолжение. После периодот на виремија, вирусот станува невротропен и предизвикува уништување на моторните неврони во предниот медуларен рог. Уништувањето на моторните неврони доведува до развој на флакцидна парализа со дистрибуција на булбарна или 'рбетниот столб.

Ете го два вида вакцини за спречување на детска парализа:

  • парентерална инактивирана вакцина
  • орално администрирана атенуирана вакцина.
Инактивирана вакцина прв пат беше достапен на пазарот и се администрираше од 1950 година. Неговата најголема предност е во тоа што содржи инактивиран вирус и затоа не е поврзан со појава на детска парализа по вакцинација. Оваа вакцина се дава кога индивидуата е стара 2 месеци, 4 месеци и 6-12 месеци. Денес е вклучена во разни комбинации на вакцини. Орална тривалентна вакцина против детска парализа Се користи од 1960 година. Имунизацијата со овој вид вакцини е одговорна за намалување на преваленцата на болеста ширум светот. Предностите на оваа формула се индукција на мукозен имунитет и ниска цена. Недостаток е поврзаноста со пост-вакцинскиот паралитичен полиомиелитис.

Физикална терапија игра важна улога во рехабилитацијата на пациентите со детска парализа. Пациентите со мускулна парализа имаат корист од режимите на пасивна физичка активност и приврзаност кон споеви на зглобовите за да се спречи нивната анкилоза. Терапијата со градите им помага на пациентите со булбарно оштетување за да спречат компликации на белите дробови, како што е ателектазата. Честото репозиционирање на парализираните пациенти помага да се спречат појавите на кревети.

Не постои специфичен третман за детска парализа покрај специјалната гимнастика која помага да се преживее, да се сменат попречености и да се подобри прогнозата. Превенцијата е клучот за лекување на детска парализа. Развојот на ефективни вакцини во култури на човечки ембрионални ткива и бубрежни клетки од мајмун се главните достигнувања.

Паралитичко булбарно полиомиелитис тоа е поврзано со највисока стапка на компликации и стапка на смртност од 60%. Пациенти со недоволна или абортусна детска парализа се опоравува без последици. Од акутни инфекции со полиомиелитис, 4-8% имаат само неспецифично заболување, а 1-2% предизвикуваат невролошки симптоми. Инциденцата на паралитична болест се зголемува со млада возраст, напредна возраст, неодамнешно вежбање, тонзилектомија, бременост и болести со вклучување на лимфоцити Б. Смртноста од акутен паралитичен полиомиелитис е 5-10%, но може да достигне 20-60% во случаи со оштетување. булбарна.

знаци и симптоми

Непаралитичко или подготвително полиомиелитис

Паралитичен полиомиелитис

Инкубацијата од изложеност на невролошка фаза трае 4-10 дена, но се протега на 4-5 недели. Развијте мускулни грчеви и слабост. Мускулна слабост има тенденција да стане максимален на 48 часа, но може да се развие за повеќе од една недела. Прогресијата на слабоста не треба да се открива откако температурата ќе падне 48 часа. Слабоста е асиметрична, долните екстремитети се погодени повеќе од горните.

Мускулниот тонус е млитав, и рефлексите се брзи, а потоа стануваат отсутни. Минливи или повремено постојани фасцикулации најчесто се забележани кај пациенти со паралитичен полиомиелитис. Пациентите обвинуваат парестезии во погодените екстремитети, без вистинско губење на чувствителност. Парализата останува со денови или недели пред бавно закрепнување со месеци или години. Кој фактор го фаворизира развојот на паралитична болест останува неизвесен, но некои докази покажуваат дека физичката активност и интрамускулните инјекции за време на продромот можат да бидат важни фактори.

Паралитичен полиомиелитис со оштетување на булбарната

Енцефалитична форма на детска парализа

Синдром на постполио

Овој синдром не е од заразно потекло. Тоа е поврзано со зголемена дисфункција кај моторните неврони кои преживуваат. Општата прогноза е добра, со бавна прогресија на слабоста, ретко предизвикувајќи попреченост или смрт. Етиологијата на синдромот е нејасна. Предложени се неколку механизми. Развојот зависи од сериозноста на акутната болест отколку од возраста на пациентот. Вклучени се и имунолошки механизми, бидејќи воспалителните промени се опишани во погодените мускули.

Ортопедски компликации резултати од деформација на абнормален скелет подложен на стрес: остеопороза, фрактури, нестабилност на зглобовите, остеоартритис и сколиоза. Невролошки компликации имаат тенденција да бидат предизвикани од деформации на скелетот и продолжена употреба на адаптивна опрема.

Компликации од детска парализа

Инфекции на уринарниот тракт се минливи во акутната фаза на детска парализа. Други инфекции (ателектаза, пневмонија, пулмонален едем, миокардитис) исто така може да се појави. Респираторна инсуфициенција може да биде резултат на парализа на респираторните мускули или попречување на дишните патишта со оштетување на мозочните јадра или респираторниот центар.

Патогенеза и причини

Полиомиелитис е а ентеровирусна инфекција што се манифестира во четири различни форми: инепантна инфекција, непаралитичен полиомиелитис, абортусна болест и паралитичко заболување.

полиовирус е РНК вирус кој се пренесува преку фекално-орално или внесување на контаминирана вода. Три серотипови можат да предизвикаат човечка инфекција. Инкубацијата е 5-35 дена. Вирусните честички се реплицираат првично во назофаринксот и дигестивниот тракт, а потоа ги напаѓаат лимфоидните ткива со секундарно хематолошко продолжение. После периодот на виремија, вирусот станува невротропен и предизвикува уништување на моторните неврони во предниот медуларен рог. Уништувањето на моторните неврони води до развој на флакцидна парализа со дистрибуција на булбарна или 'рбетниот столб.

Вирусот е дел од семејството Picornaviridiae. Вирусот е отпорен на растворувачи и е стабилен при ниска pH вредност како резултат на вирусниот коверт. Постојат три различни антигени соеви, кај кои тип I се среќава во 85% од случаите на паралитично заболување. Инфекцијата со еден вид не обезбедува заштита од други видови, имунитетот за сите три вида е доживотно.

Вирусот влегува во нервниот систем со преминување на крвно-мозочната бариера или со аксонален транспорт од периферниот нерв. Може да предизвика инфекција на нервниот систем влијаејќи на прецентралниот гирус, таламусот, хипоталамусот, моторните јадра и формирањето на мрежницата, вестибуларните и малиот мозок јадра и невроните во предните и средните колони на 'рбетниот мозок. Невроните се подложени на централна хроматолиза, а мускулната парализа или дури и мускулната атрофија се јавуваат кога помалку од 10% од невроните преживуваат од тие нервни жици. Глиозата се развива кога ќе се повлече воспалителниот инфилтрат, но повеќето преживеани неврони покажуваат целосно закрепнување.

Дијагностички

Лабораториски студии

  • ќе се изврши спинална пункција со екстракција на цереброспинална течност, ќе се измери неговиот притисок, се опишува плеоцитоза (неутрофили во првите денови, а потоа и лимфоцити) во периодот на парализа по акутен полиомиелитис
  • количината на протеини во CSF е малку покачена, но со нормална гликоза, освен кај пациенти со тешка парализа кои покажуваат протеинурија над 100-300 mg/dL
  • комплетна крвна слика бидејќи е присутна леукоцитоза
  • откривање на вирусот во ларирање на фаринксот, крвна култура, култура на столче и CSF
  • Вирусните студии на столицата се неопходни за дијагностицирање на детска парализа
  • вирусот може да се открие во фаринксот во првата недела и во столицата во првите 2-5 недели
  • во ретки случаи вирусот може да биде изолиран од серум или CSF
  • овие тестови бараат 4 пати зголемување на титарот на антитела за да се постави специфичната дијагноза
  • верижната реакција на полимеризација рутински се користи за разликување на вирусните соеви од вакцините.

Студии за сликање

Магнетна резонанца ја покажува локацијата на воспаление во предниот моторен рог на 'рбетниот мозок.
електромиографија покажува намалување на моделот на вработување и намалување на моделот на мешање со вклучување на моторните аксонски влакна. Фибрилација се развива на 2-4 недели и опстојува на неодредено време, исто така може да се забележат фасцикулации. Акциониот потенцијал на моторната единица првично има мала амплитуда, а потоа станува широк со зголемено траење. Забележани се доцни, полифазни моторни единици заради реинзервација. Брзините на возење со мотор остануваат нормални. Чувствителното возење останува нормално.
Хистолошки преглед. Под микроскопија, клетките на предниот рог на 'рбетниот мозок се опкружени со воспалителни клетки. Се забележува сунѓереста сива материја, расфрлани со бројни воспалителни клетки. Повеќето воспалителни клетки се неутрофили.

Диференцијална дијагноза е предизвикана од следниве болести:

  • Синдром на Гилен-Баре
  • Вирус на Западен Нил
  • акутна менструација
  • друга моторна полиневропатија
  • наизменична акутна порфирија
  • акутен попречен миелитис
  • акутен енцефалитис
  • еховирусни инфекции
  • вирус коксаки
  • флавивируси
  • ХИВ невропатија
  • ботулизам
  • миотонична дистрофија.

Третман

Терапија за рехабилитација

Физикалната терапија игра важна улога во рехабилитацијата на пациентите со детска парализа. Пациентите со мускулна парализа имаат корист од режимите на пасивна физичка активност и приврзаност кон споеви на зглобовите за да се спречи нивната анкилоза. Терапијата со градите им помага на пациентите со булбарно оштетување за да спречат компликации во белите дробови, како што е ателектазата. Честото репозиционирање на парализираните пациенти помага да се спречат појавите на кревети.

Не постои специфичен третман за детска парализа освен специјална гимнастика што помага при преживување, менување на попреченоста и подобрување на прогнозата. Превенцијата е клучот за лекување на детска парализа. Развојот на ефективни вакцини во култури на човечки ембрионални ткива и бубрежни клетки од мајмун се главните достигнувања.

Терапија со вакцини против детска парализа

Постојат два вида на вакцини за спречување на детска парализа: це инактивирана парентерално администрирана и ослабена орално администрирана. Инактивирана вакцина прв пат беше достапен на пазарот и се администрираше од 1950 година. Неговата најголема предност е тоа што содржи инактивиран вирус и затоа не е поврзан со појава на полио-вакцинација после вакцинацијата. Оваа вакцина се дава кога индивидуата е стара 2 месеци, 4 месеци и 6-12 месеци. Денес е вклучена во разни комбинации на вакцини.

Орална тривалентна вакцина против детска парализа Се користи од 1960 година. Имунизацијата со овој вид вакцини е одговорна за намалување на преваленцата на болеста ширум светот. Предностите на оваа формула се индукција на мукозен имунитет и ниска цена. Недостаток е поврзаноста со пост-вакцинскиот паралитичен полиомиелитис. Иако вирусот во оваа формула е деактивиран, тој повремено може да стане невротропен и да предизвика болест слична на вирусот од див тип. Оралната тривалентна вакцина се дава во земјите во развој кога поединците достигнуваат возраст од 2 месеци, 4 месеци и 6 месеци, а потоа се потсетуваат на 4-годишна возраст.
Администрацијата на вакцината е контраиндицирана кај деца со имунитет и кај оние чии роднини се имунокомпромитирани. Ризикот од развој на детска парализа е присутен кај оние лица кои примаат вакцина и се имунокомпромитирани.