Постот е здрав - благодарение на BHB

Ние користиме колачиња за континуирано развивање на DAZ.online и за подобро и подобро да ги прилагодуваме на вашите потреби. DAZ.online се финансира преку рекламирање, а за ова се поставени и колачиња. Затоа, користењето на страницата е можно само со согласност за употреба на колачиња. Детали за употребата на колачиња може да се најдат во нашата политика за приватност.

здрав

Ние користиме колачиња за да го подобриме вашето искуство и да испорачаме персонализирана содржина. Финансирани сме и од рекламирање на кои им требаат колачиња. Затоа, за да користите DAZ.online, треба да се согласите за употреба на колачиња.

"Штета! Но, DAZ.online не може без колачиња, меѓу другото, затоа што ние се финансираме од приходите од рекламирање. Затоа, во моментов не можете да го користите DAZ.online без оваа согласност.

Weал ни е, но не можете да пристапите до DAZ.online без да се согласите со употребата на колачиња.

  • DAZ.online
  • ДАЗ/АЗ
  • ДАЗ 9/2015
  • Постот е здрав - .

призма

β-хидроксибутират го ублажува воспалението

Без јаглехидрати пониски воспалителни реакции - благодарение на BHB.

Во катаболна метаболичка ситуација, која се јавува за време на пост или диета, но исто така и за време на висока физичка активност, телото го распаѓа гликогенот складиран во црниот дроб поради недостаток на јаглени хидрати. Ова произведува ацетоцетат, кој во голема мера се сведува на β-хидроксибутират (BHB) и декарбоксилира во мали количини на ацетон; ова се трите т.н кето тела. Одамна е познато дека воспалителните процеси се ублажуваат во катаболичка метаболичка ситуација, но причините се шпекулираат само.

Невробиолозите од Универзитетот Јеил во САД сега открија дека БХБ е израз на генотNLRP3 инхибира. Овој ген го кодира протеинот NLRP3 (исто така: NALP3 или криопирин), кој припаѓа на „семејство“ на интрацелуларни рецептори (NLR = рецептор сличен на NOD; P = пирин доминаин). NLRP3 формира воспаление во цитозолот на макрофагите, протеински комплекс кој игра централна улога во функцијата на вродениот имунолошки систем. Кога макрофагите се изложени на кристали на урична киселина или липотоксични масни киселини, NLRP3 се изразува во нив и се формира воспаление, при што тие ги активираат и лачат проинфламаторните цитокини IL-1β и IL-18. Она што е ново е откритието дека истовремената изложеност на макрофагите на BHB (но не и на ацетоацетат) го инхибира изразот на NLRP3, така што нема да настане воспалителна реакција. BHB го спроведува овој ефект со запирање на ефлуксот на јони на калиум од клетката и со инхибиција на синтезата на протеинот ASC, спречувајќи ги каспазите да ги активираат проинфламаторните интерлеукини.

Кај генетски модифицираните лабораториски глувци кои страдаат од автоимуни воспалителни болести синдром Макл-Велс или FCAS (семеен автоинфламаторен синдром предизвикан од студ) или кај кои кристалите на урична киселина предизвикале перитонитис, администрацијата на BHB ги олесни воспалителните реакции. И тука, се покажа дека пониска активација и лачење на IL-1β е причина.

Бидејќи луѓето синтетизираат BHB на кетогена или диета со малку јаглени хидрати, новото знаење веројатно нема да го стимулира развојот на BHB како лек. |

Извор: Youm Y-H, et al. Кетонскиот метаболит β-хидроксибутират го блокира воспалителното заболување со посредство на воспаление на NLRP3. Природа Мед; Епуб 16.02.2015