Поврзани нарушувања кои се јавуваат при тешка кранијацеребрална траума
Краниоцеребрална траума има влијанија врз целото тело. Бидејќи вегетативните функции се контролираат од мозокот, ќе бидат погодени церебровисцералните и сомато-висцеро-церебралните врски, секое влијание врз мозокот ќе предизвика далечни реакции, рамнотежата на целото тело ќе биде погодена, повеќе или помалку, во зависност од сериозноста на траумата на главата. -церебрална Честопати тешките кранијацеребрални трауми се придружени со директно оштетување на другите делови од телото, процеси што се случуваат во рамките на истиот трауматски настан, што резултира со политрауми.
политраума е комплекс на трауматски повреди во кои се погодени најмалку два региона на телото. Кај овие повреди, едната од нив мора да го загрози животот на пациентот со цел поединецот да биде вклучен во категоријата политрауматизирани. Најдобар пример за настани во кои често се среќаваат политрауми се сообраќајни несреќи, во кои се случуваат трауми на повеќе делови од телото кои го загрозуваат животот на пациентот.
Постои тесна врска помеѓу интракранијални лезии и екстракранијални лезии. Овие лезии имаат тенденција да се влошуваат едни со други, па затоа е многу важно овие лезии да се третираат истовремено. Особено, поврзаните лезии на 'рбетот, долгите коски (бедрената коска, хумерусот, тибијата) и стомачните ќе предизвикаат проблеми со доцниот третман.
Нарушувања на хидро-електролитниот баланс
Повеќе од половина од пациентите со сериозна трауматска повреда на мозокот се присутни нарушувања на хидро-електролитичката рамнотежа. Овие нарушувања се јавуваат особено кај пациенти во кома повеќе од 24 часа. Некои од овие нерамнотежи се јавуваат и како резултат на третман на краниоцеребрална траума.
Тие ќе бидат следени кај секој пациент загуби на течности со монтирање на уринарна цевка и назогастрична цевка. Зголемен проток на урина и намалена густина на урина во контекст на краниоцеребрална траума ќе резултира со инсипиден дијабетес.
Дијабетес инсипидус се јавува како резултат на намалена концентрација на антидиуретичен хормон (ADH или вазопресин), кој е произведен од хипофизата. Поточно, вазопресин (или ADH) се произведува од магноцелуларни неврони во супраоптичките и паравентрикуларните јадра на хипоталамусот и потоа се чуваат во задниот лобус на хипофизата. Хормонот и протеинот што го носи го минуваат низ системската циркулација преку механизам на егзоцитоза зависна од калциум. Вазопресинот го спроведува своето дејство на дисталната бубрежна цевка предизвикувајќи реапсорпција на вода, што ќе доведе до промени во осмоларноста и протокот на урина. Во тешки повреди на главата, овој хормон може да се произведува во недоволни количини, како резултат на што бубрезите повеќе нема да можат да задржат вода и натриум, овие елементи се елиминираат во урината. Покрај тоа, вазопресинот е одговорен за контракција на мазните артериски и артериски мускули, одржувајќи го крвниот притисок во оптимални вредности.
Ако секрецијата на вазопресин се намали и остане ниска подолго време, може да се појави хипотензија, со намалена бубрежна перфузија, што ќе резултира појава на акутна бубрежна инсуфициенција. Во благи случаи, замената на загубата на вода често е доволна мерка. Доколку не се постигне очекуваниот ефект (оној за намалување на протокот на урина во нормална вредност), тогаш ќе се администрира вазопресин.
Во исто време, срцевиот излез мора да се одржува во нормални вредности, така што ќе се избегне зголемување на серумската осмоларност над 310-320 mosmol/L. Лачењето на вазопресин зависи од варијациите на осмотскиот притисок и варијациите во циркулирачкиот волумен на крв. Во случај на лесна краниоцеребрална траума, телото реагира на стресната ситуација преку зголемување на ослободувањето на ADH и алдостерон (надбубрежен кортекс) и со тоа бубрезите задржуваат вода и натриум во организмот.
Може да се појави мало хиперволемична хипонатремија, со зголемување на волуменот на интраваскуларна вода. Ако ADH се лачи во големи количини, тогаш хиперволемичната хипонатремија ќе се влоши. Прекумерната секреција на ADH се јавува при основни фрактури на черепот, интракранијална хипертензија или продолжена механичка вентилација.
Нарушувања на дишењето
По сериозната трауматска повреда на мозокот, кај некои пациенти се развива а акутна хипоксија. Неврогената контрола на респираторниот чин се одвива во сегментите на булбарните, понтинските и кортикалните. Од нив, сегмент од булбар и понтин се најважни, тука се нервните центри кои го координираат автоматското дишење, неволно. Кортикалниот сегмент го контролира доброволниот респираторен чин.
Ако лезиите влијаат на сегментите на понтин и булбарна, тогаш ефектите врз респираторниот автоматизам се сериозни.
Ако политрауматизатилор, ако има и торако-пулмонални лезии, тогаш лезиите се влошуваат едни со други, хипоксијата се влошува, станува се потешка. Периферната респираторна инсуфициенција ќе предизвика а церебрална хипоксија. Оваа церебрална хипоксија претежно ќе влијае на веќе повредените области, бидејќи овие области се соочуваат со недостаток на кислород преку нарушување на снабдувањето со крв по траумата. Затоа, во отсуство на соодветен третман, се влегува во магичен круг, пациентот умира од акутна респираторна инсуфициенција.
Покрај влошување на хипоксијата преку мозокот или самите периферни лезии, хипоксија може да се појави и како резултат на аспирациона пневмонија. Аспирациона пневмонија се јавува како резултат на аспирација во белите дробови на гастрична содржина што стигнува до усната празнина преку гастроезофагеален рефлукс. Се наоѓа особено во коматоза, кога сфинктерите веќе не се добро контролирани.
Аспирациона пневмонија е сериозен настан што веднаш го загрозува животот на пациентот. Се манифестира особено преку бронхопневмонија. Гастричната содржина ги уништува алвеолите на белите дробови преку хлороводородната киселина и ензимите што ги содржи. Инфекцијата на белите дробови е брзо воспоставена во аспирационата пневмонија, од една страна поради структурното уништување на белите дробови и неговата способност да се брани, а од друга страна со инокулација на микроби од усната шуплина кои влегуваат во белите дробови со гастрична содржина. Пулмоналните алвеоли ќе пропаднат, што ќе доведе до ателектаза.
Лезии на белите дробови со аспирација на гастрична содржина, инфекција и ателектаза може да бидат поврзани и да резултираат синдром на респираторен дистрес кај возрасни (ARDS). ARDS се манифестира со акутна респираторна инсуфициенција со пулмонален едем. Промената на алвеолошко-капиларната мембрана предизвикува преминување на плазмата во алвеолите, што резултира со алвеоларен колапс и развој на интерстицијална фиброза. Сите овие лезии ќе доведат до намалување на предизвикувачката усогласеност на белите дробови тешка хипоксемија и смрт. ARDS исто така може да се развие како резултат на дисеминирана васкуларна коагулопатија, масна емболија, невроген белодробен едем или како резултат на хиповолемичен шок. Забележано е дека ако се администрираат агенси кои ја обложуваат гастричната слузница, како што е сукралфат, инциденцата на аспирациона пневмонија се намалува.
Третман ARDS мора да се постави што е можно поскоро. Акутен белодробен едем тоа е итна медицинска помош, особено во услови на олигоанурија, загрозувајќи го животот на пациентот. Кај неврогениот белодробен едем, белодробните алвеоли се полни со течност, исто како и кај едемот од конгестивна срцева слабост, со таа разлика што притисокот во левата комора на крајот од дијастолата останува нормален. При ненадејно зголемување на интракранијалниот притисок се јавува брза транзиција на плазмата од системската циркулација во белодробната циркулација и од тука плазмата се екстравазира во алвеолите. Друга причина за екстравазација на плазмата во алвеолите е директното неврогено влијание на хипоталамусната функција врз белодробната микроваскуларна мрежа. Третманот со ARDS е класичен, веројатно може да се додаде хемодијализа ако пациентот е хиперхидриран и страда од бубрежна, акутна или хронична инсуфициенција.
Масна емболија
Пациенти со тешка траума, особено на долгите коски се изложени на ризик од развој дисеминирана масна церебрална емболија. Масна емболија може да се појави по политраума со повеќе скршеници поврзани со оштетување на крвните садови и ткивата околу фрактури на коските. Овој вид на емболија се јавува особено во случаи на фрактури на феморалната оска. Масната емболија се одредува со масни глобули кои доаѓаат од коскената срцевина или од хиломикроните кои поради физичко-хемиските промени во крвта (намалена растворливост на липидите), предизвикани од траума, страдаат од феноменот на агрегација во големи честички. Масните глобули ја достигнуваат системската циркулација на ниво на решенија за континуитет на фрактурата на коската. Производите за деградација на маснотии во коскената срцевина имаат токсично дејство врз клеточните мембрани. После метаболичките нарушувања предизвикани од траума, циркулирачките триглицериди ќе се разделат во глицерол и маснотии, генерирајќи повеќе циркулирачки честички на маснотии, кои исто така учествуваат во емболизација.
Масните емболии предизвикуваат сериозни несреќи во зависност од локацијата:
- до нивото на белите дробови масна емболија предизвикува акутна респираторна инсуфициенција што ја влошува церебралната хипоксија. Ако пациентот не ја изгубил свеста поради краниоцеребрална траума, можно е да се изгуби поради масна белодробна емболија, што исто така предизвикува вознемиреност и поспаност. Бронхопневмонија може да се појави брзо по фрактура кај постари пациенти.
- до ниво на бубрезите произведуваат липиди - елиминација на маснотии во урината
- до нивото на очите произведуваат хеморагии и ексудати на задниот пол
- до сообраќај на ниво на море предизвикува пурпура, невролошки несреќи како кома или хемиплегија. Дисеминираната интраваскуларна коагулација може да следи траума, предизвикана од нарушувања во механизмот на коагулација.
Клиничка еволуција на масна емболија е како што следува: неколку дена по појавата на фрактури на коските, пациентот се жали на состојба на вознемиреност, делириум, симптоми кои преминуваат во поспаност, епилептични напади, па дури и кома.
На КТ или МРИ испитување (магнетна резонанца) може да се истакне генерализиран церебрален едем и хипоксија. КТ и МРИ исто така можат да детектираат церебрална пурпура особено на ниво на бела материја, феномен што се јавува како резултат на оклузии на капиларите преку масните честички.
Клинички преглед покажува кај половина од пациентите крварења во мрежницата и конјунктивата точка или дури и масни меури во садовите на мрежницата. На ниво на супраклавикуларните јами и на предните аксиларни коверти, се забележува петицијален осип. Едноставна торакална радиографија покажува дифузни интерстицијални белодробни инфилтрати. Резимето на урина открива маснотии кои се излачуваат преку бубрезите. Ова може да доведе до развој на бубрежна слабост.
Третман на масна емболија треба да се започне пред да се појави емболијата или веднаш штом ќе се појават првите симптоми. Пациентите кај кои третманот е воведен брзо имаат подобра прогноза. Високи дози на глукокортикоиди и позитивен притисок, вентилација со висок притисок се користат на крајот на истекот.
Гастроинтестинално крварење
Гастрични лезии се јавуваат кај повеќето пациенти кои страдаат од а политраума. Акутни гастродуоденални лезии се јавуваат по или за време на шок, сепса, хирургија, траума, изгореници или во случај на интракранијална хирургија или краниоцеребрална траума.
Кранијалните и интракранијалните лезии можат да бидат генератори на шок во посебни ситуации, како:
- руптура на површната темпорална артерија
- кинење на дурален синус
- масивни интракранијални хематоми и оторагии или изобилство епистакса.
Чир на желудник што се јавува во врска со краниоцеребрална траума се нарекува "Чир на Кушинг" Кај чиревите на Кушинг особеност е тоа што е придружено со важна кисела хиперсекреција на желудник.
Присутни се пациенти со краниоцеребрална траума гастро-дуоденални ерозии, но големо крварење е ретко. Третманот на краниоцеребрални лезии, исто така, мора да ја земе предвид неутрализацијата на лачењето на желудечната киселина. Добри резултати се добиваат со употреба на сукралфат или антациди како блокатори на водороден рецептор. Така, pH на желудникот ќе се одржува високо, а дејството на жолчката и желудечниот сок врз облогата на желудникот ќе се намали.
Кардиоваскуларни нарушувања
Нарушувања на срцевиот ритам и дури срцев удар може да се појави во случај на потешка кранијацеребрална траума. Овие феномени се јавуваат како резултат на трауматски шок, и ако повредите на мозокот не се сериозни, пациентот реагира добро на терапија за реанимација.
Пациентот со краниоцеребрална траума мора постојано да се следи до целосно закрепнување, бидејќи за време на третманот може да се појави:
- разни срцеви аритмии
- суправентрикуларна тахикардија
- брадикардија, или
- хипертензија.
Кога високиот крвен притисок е поврзан со брадикардија, феноменот се нарекува "Реакција на Кушинг".
Најчестите срцеви аритмии што можат да се појават кај пациент со краниоцеребрална траума се:
- синусна брадикардија
- суправентрикуларна тахикардија
- нодален ритам
- срцеви блокови.
Нарушувања на течноста-коагулантна рамнотежа
Повеќето пациенти со краниоцеребрална траума доживуваат нарушување на функцијата на згрутчување на крвта.
Нарушувањата на коагулацијата се благи, но мал дел од пациентите може да развијат дисеминирана интраваскуларна коагулација. Ова е засилено во случај на политрауми на масна емболија.
Нарушувањата во рамнотежата на коагулација на течности се предизвикани од ослободување на големи количини на тромбопластин од оштетениот мозок до системската циркулација.
прогноза
- Мултиплекс склероза (мултиплекс склероза)
- Интракранијална хипертензија кај деца
- Церебрална аневризма
- алцхајмер
- Енцефалитис
- Трауматско оштетување на мозокот
- Интрацеребрална хеморагија
- Статус епилептикус
- Исхемичен мозочен удар (церебрална исхемија)
- Субарахноидално крварење
- Неврологија, повеќе од тренд
Среќата е сложен процес кој вклучува многу мрежи и мозочни механизми. Прочитајте за улогата на в.
Ако до неодамна здравјето на мозокот се сметаше за факт на природата, денес се става посебен акцент.
Една студија открила врска помеѓу фитнесот и интегритетот на белата маса во мозокот кај децата.