Претходно се сугерираше дека нивоата ...

Една нова студија од Универзитетот во Тел Авив покажува дека една од можните водечки причини за кардиомиопатија (ППЦМ) е функционален дефект во срцевите клетки. Наодите може да имаат дијагностички и терапевтски импликации.
„Претходно се сугерираше дека нивоата на STAT3, основен заштитен протеин вклучен во клеточниот одговор на стресот, биле ненормално ниски во срцевите клетки на пациентите со ППЦМ, што предизвикало биолошки процес кој на крајот го потиснувал хормонот за лактација. пролактин, создавајќи токсични производи кои предизвикуваат болести. Но, откривме дека нивоата на протеини STAT3 се всушност повисоки во срцевите клетки на жени со ППЦМ отколку кај здрави жени. Тогаш откривме дека функционален дефект во срцевите клетки на пациентите со ППЦМ, карактеризиран со ослободување на фактори за раст кои го регулираат формирањето на крвни садови или фактори кои го активираат имунолошкиот систем, беше основниот механизам вклучен во болеста “, рече д-р Нафтали-Шани, автор на студијата.
Истражувачите велат дека нивното откритие ја доведува во прашање медицинската оправданост за лекување на жени со ППЦМ со бромокриптин, лек што се користи за лекување на симптоми на хиперпролактинемија (високо ниво на пролактин), што има сериозни несакани ефекти.
Д-р Нафтали-Шани користеше најсовремена техника за генетски инженеринг, која ја доби Нобеловата награда за медицина и физиологија во 2012 година, за да произведе матични клетки и да ги користи во срцевите клетки на пациентите со ППЦМ. Според Medicalxpress.com, ова е првпат оваа техника да се користи за проучување на механизмот на ППЦМ.
„Користејќи ги овие срцеви клетки, откривме дека прифатената теорија е неточна. Миокардните клетки произведени од матичните клетки на пациентите имаа функционални дефекти што ги натера да лачат воспалителни протеини и протеин кој го инхибира формирањето на крвните садови, дури и без „Се надеваме дека ова откритие ќе го отвори патот за рано дијагностицирање и за нови и ефективни третмани за превенција“, велат истражувачите, кои ветија дека во идната студија ќе го истражат молекуларниот дефект во срцевите клетки на жените со ППЦМ.