Причини; Фактори на ризик; Дијабетес тип 2; Болести; Интернисти на мрежата

причини

Кај дијабетичари тип 2, панкреасот обично сè уште произведува доволно инсулин на почетокот на болеста. Сепак, мускулите, црниот дроб и масните клетки стануваат сè понечувствителни на ова (отпорност на инсулин). Панкреасот се обидува да го компензира ова со производство на повеќе инсулин. Затоа, вредностите на инсулин во крвта на дијабетичарите тип 2 можат да бидат нормални или дури зголемени, но сепак има премногу малку инсулин во однос на вредностите на шеќерот во крвта (релативен недостаток на инсулин). Ако телесните клетки стануваат сè понечувствителни со текот на времето, панкреасот повеќе не може да го компензира ова.

Нечувствителноста на инсулин може да биде предизвикана од наследни фактори, како и од прекумерна тежина, дебелина и недостаток на вежбање. Бидејќи шеќерот (гликоза) не може да се пренесе од крвотокот во телесните клетки во доволни количини, нивото на шеќер во крвта се зголемува. Покрај тоа, недостатокот на гликоза во клетките на телото предизвикува телото да произведува повеќе глукагон. Овој хормон исто така го зголемува нивото на шеќер во крвта.

Инсулинска нечувствителност на масното ткиво на абдоминалната празнина (абдоминална маст) е особено критична, бидејќи масното ткиво е хормонско ткиво чии клетки користат сигнални супстанции како на пр. Б. слободни масни киселини или адипонектин и други гласнички супстанции, комуницираат со црниот дроб или мускулите. Ако дебел слој на маснотии го намалува дејството на инсулин, тоа влијае на срцето, црниот дроб, мускулите и артериите и промовира развој на нарушувања на метаболизмот на липидите, висок крвен притисок и оштетување на крвните садови. Оваа клиничка слика е позната и како метаболен синдром.

Подоцна, особено со зголемената дебелина, способноста на панкреасот да произведува инсулин може да се исцрпи. Резултатот може да биде вистински недостиг на инсулин (апсолутен недостаток на инсулин), што пациентот потоа треба да го надомести со инсулинска терапија.

Фактори на ризик за дијабетес тип 2

Дијабетес тип 2 обично се јавува во средна возраст, но исто така се повеќе се појавува во помлади години и кај деца и адолесценти. Факторите на ризик кои промовираат појава на дијабетес тип 2 вклучуваат:

Наследни фактори

Сега се познати скоро сто генетски фактори кои го зголемуваат ризикот од развој на дијабетес тип 2. Наследни (идентични) близнаци скоро секогаш и двајцата заболуваат од дијабетес тип 2. Во случај на ќерки на мајки со дијабетес тип 2, ризикот од дијабетес е 50%, додека во спротивно тој е во просек 30-35% со претпоставен животен век од 80 години. Кај деца чии родители се обајцата дијабетичари тип 2, ризикот од развој на болеста е околу 60%.

Дебелина и физичка неактивност

Не секој кој носи ризик од наследност, исто така, развива дијабетес. Надворешните фактори како што се прекумерна тежина, дебелина и недостаток на вежбање играат одлучувачка улога во појавата на дијабетес тип 2. Со зголемување на телесната тежина, ризикот од дијабетес се зголемува 5-10 пати. Зголемениот абдоминален обем има особено негативен ефект, бидејќи масното ткиво во абдоминалната празнина особено силно ги зголемува слободните масни киселини во крвта.

Лекови

Лековите исто така можат да придонесат за појава на дијабетес или за влошување на постојниот дијабетес. Следниве лекови можат негативно да влијаат на шеќерот во крвта:

Кортизон и неговите деривати; Локално применетите препарати, како што се мастите, од друга страна, не влијаат на нивото на шеќер во крвта
диуретични лекови, на пр. B. тиазиди
антихипертензивни лекови, на пр. Б. Бета блокатори
Инхибитор на овулација („пилула за контрацепција“)
Антидепресиви

Покрај тоа, бременоста (гестациски дијабетес), заболувања на црниот дроб, стресни фактори (инфекции, траума, операции, итн.) И други хормонални нарушувања исто така можат да промовираат појава на дијабетес тип 2.

Експерт: Научен совет и елаборација: проф. Еберхард Стендл, Минхен

Литература:
Рационална дијагностика и терапија во интерна медицина во 2 папки
Мејер, Ј. И сор. (Ур.)
Елсевиер 5/2017