Профилакса на миопија
Спречување на миопија
Лагризе, Волк А .; Шефел, Франк
Позадина: Стапката на кратковидост (миопија) се зголеми во целиот свет во последните неколку децении. Главната причина е промена во визуелното, учењето и однесувањето во слободно време. Затоа се поставува прашањето кои мерки може да се преземат за да се намали ризикот од миопија и нејзината прогресија. Од една страна, ова ќе ја намали фреквенцијата и степенот на миопија, а од друга страна, ќе го намали ризикот од секундарни болести кои го загрозуваат видот.
Метод: Извршено е селективно пребарување литература во Медлајн/ПабМед.
Резултати: Ризикот од миопија се намалува со изложеност на дневна светлина и се зголемува со активност на кратки визуелни растојанија. Соодносот на веројатност за појава на миопија е зголемен за фактор 5 со мала изложеност на дневна светлина и се зголемува за фактор до 16 како резултат на дополнителен висок степен на работа одблизу. Две мета-анализи и голема рандомизирана клиничка студија од Азија покажуваат дека прогресијата на миопијата може да се намали до 0,71 диоптер со администрација на капки за очи на атропин во период на набvationудување од 2 години во концентрации кои се во голема мера ослободени од несакани ефекти. Во повисоки дози, прогресијата по завршувањето на терапијата беше посилна отколку во плацебо групата. Оваа терапија е употреба без ознаки. Компаративно послаб ефект врз прогресијата е прикажан за мултифокални оптички корекции, кои вклучуваат втора рамнина на фокус за корекција на близок опсег.
Заклучок: Сега се достапни ефективни фармаколошки и оптички мерки за да се намали прогресијата на миопијата. Зголемувањето на миопијата сугерира вклучување на педијатри, родители и училишта со цел да се влијае на факторите на ризик како што се недостаток на дневна светлина и блиска работа, особено во однос на позадината на зголемената употреба на дигитални медиуми.
Кратковидоста (миопија) е најчестото оштетување на видот во очите на младите. Бидејќи очното јаболко е предолго (графички), оптичкиот фокус е пред мрежницата. Поради оваа причина, објектите што се далеку се прикажани надвор од фокусот, додека оние што се во близина се прикажани во фокусот. Миопијата се компензира со вдлабнати очила или контактни леќи и во избрани случаи може да се коригира со хируршки процедури, при што оптиката е под влијание, но не и должината на очното јаболко. Миопијата обично започнува во возраст од основно училиште. Нивната прогресија завршува во просек по пубертетот и напредува само над 25-годишна возраст во исклучителни случаи (1).
За клиничкиот дел беше извршено пребарување на Medline/PubMed со неограничено време на 13 февруари 2017 година. Термините на MeSH беа „Миопија/превенција и контрола, атропин, леќи“ и „сончева светлина“. Покрај првиот, тие беа поврзани со „ИЛИ“. Резултатот беше поврзан со првиот мандат од „ИНД“. Резултати од 126 цитати. Последователно, беше извршено пребарување текстуален збор со „Myopia control AND [атропин ИЛИ леќи или сончева светлина]“ за дела објавени од 01.01.2016 година, што резултираше со 40 дополнителни цитати.
Во 2015 година беше објавено во списанието „Природа“ дека преваленцата на миопија во метрополите во Југоисточна Азија се зголеми од околу 20% во годините по Втората светска војна на над 80% денес (2). Ваквите промени не можат да се објаснат само со генетски фактори, туку можат да се толкуваат само како извонредна способност на визуелниот систем да се прилагоди на променливите услови на животната средина, имено на промена на навиките за гледање од далеку до блиска и од отворена во затворена просторија. Во истата година, Европскиот конзорциум за епидемиологија на очите (Е3) објави податоци за распространетоста кои исто така покажуваат значителен пораст во Европа од 15% кај 75-годишници, 34% кај 50-годишници и 46% кај 25-годишници (3). Нема европски податоци за деца и адолесценти кои во моментов сугерираат на натамошно зголемување.
Во 2016 година беше објавена мета-анализа која предвидува развој до 2050 година (Табела 1). Во светот стапката ќе биде 50%, процентот со висока миопија (0,02% ќе биде релевантен (31).
По 2 години третман со атропин 0,01%, студијата АТОМ-2 известува за просечна дилатација на зеницата од 1,1 мм и намалување на сместувањето за 4,9 Д (нормален опсег на сместување на возраст од околу 15 Д), кои се класифицирани како клинички ирелевантни стана (28). Така, несаканите ефекти може да се класифицираат како мали, иако индивидуални деца постојано пријавуваат нарушувања на видот за време на терапијата. Понатамошните рандомизирани клинички студии за подобро воспоставување на овој концепт на терапија се апсолутно неопходни, особено кај кавкаска популација, за да може да се развијат упатства засновани на докази.
Механизмите со кои атропинот го инхибира развојот на миопија се слабо разбрани. Атропинот се врзува широко со сите подвидови на мускарински рецептори (М1 - М5). Кај цицачите, констрикцијата на зеницата и блиското сместување се контролираат преку рецепторот М3, поради што атропинот многу ефикасно предизвикува долгорочна циклоплегија. Во пилешкото, сепак, овие функции се со посредство на никотинските рецептори, така што сместувањето и одговорот на зеницата се одржуваат по администрација на атропин. Бидејќи атропинот го инхибира аксијалниот раст на окото кај кокошките, може да се исклучи улогата на сместување (32).
За да се инхибира миопијата, генерално, се потребни многу поголеми дози на атропин отколку што се очекуваше од кривините за врзување на рецепторот. Според тоа, претпоставката е дека атропинот воопшто не ја инхибира миопијата преку мускарински механизми. Неговото врзување со алфа2-адренергичните рецептори може да биде релевантно, меѓу другото. Другите агонисти кои се врзуваат првенствено на алфа2-адренергичните рецептори се исто толку ефикасни во инхибицијата на миопијата.
Понатаму, во животинскиот модел на пилешкото беше прикажано дека гасниот предавател азотен оксид мора да биде достапен во мрежницата, така што атропинот може да го развие својот ефект на инхибиција на миопија: Ако синтезата на азотен оксид е инхибирана, атропинот го губи својот ефект (33) Како допамин, азотен оксид претставува светлосен сигнал за мрежницата.Адренергичните рецептори исто така ја контролираат активноста на клучниот ензим за синтеза на допамин, тирозин хидроксилаза, а со тоа и на содржината на допамин во мрежницата. Бидејќи допаминот е исто така светлосен сигнал за мрежницата, се чини дека атропинот испорачува светлосен сигнал до мрежницата преку азотен оксид (НЕ), како и преку допамин (33).
Експериментите врз животни покажаа дека растот на очните капаци е инхибиран кога сликата е пред мрежницата и се забрзува кога е зад неа. Бидејќи мрежницата го контролира растот на задниот пол во целото видно поле, фокусот е важен и во периферијата на видното поле (34). Сместувањето, од друга страна, е скоро исклучиво контролирано од фовеата и хомогено ја поместува обвивката на сликата низ целото видно поле (35). Двата фактори ја одредуваат острината на сликата и објаснуваат зошто недостатокот на корекција го забавува развојот на миопија. Покрај тоа, мрежницата може да ја одреди средната позиција со неколку истовремени фокусни рамнини (како со мултифокални контактни леќи [KL]) и соодветно да го прилагоди растот (36).
Анстис и сор. откриено кај 40 миопични деца помеѓу 11 и 14 години дека мултифокалниот КЛ ја намалил прогресијата од 0,7 Д/година на 0,4 Д/година во споредба со нормалниот КЛ (37). Лам и сор. испитал 128 миопични деца на возраст од 8 до 13 години. Со монофокален КЛ, прогресијата беше 0,4 Д/година, со мултифокална КЛ беше 0,3 Д/година (38). Алер и сор. откри прогресија од 0,8 Д/година со нормален КЛ и 0,2 Д/година со мултифокален КЛ кај 86 миопични деца и адолесценти на возраст од 8 до 18 години (39). Контролираните, клинички студии со контактни леќи потврдуваат цврст доказ.
Зголемување на миопијата се забележува ширум светот, што најмногу се должи на промените во навиките на гледање и изложеноста на светлина. Азиските земји се пионери тука. Во 2016 година беше објавена мета-анализа на можни мерки за намалување на прогресијата на миопијата, која се базира на пребарување во Медлајн, ЕМБАСЕ, Регистарот на Кохран, регистарот на СЗО и базата на податоци за клинички испитувања (40). Од 2.435 публикации, идентификувани се 30 трудови погодни за анализа. Најсилни ефекти беа пронајдени за фармаколошки интервенции со капки за очи атропин. Табелата 2 ги сумира разликите во прогресијата во споредба со стандардните очила и плацебо третманите.
За клиничка пракса, треба да се забележи дека 0,01 процент капки за очи атропин во моментов се веројатно најразумната форма на намалување на прогресијата, но претставуваат неповратна терапија без наплата. Не е познато до која возраст има третман со капки за очи со атропин, колку долго треба да се спроведува терапијата и каков е понатамошниот тек по завршувањето на терапијата. Исто така, не е докажано дали третманот со атропин може да биде корисен како превентивна мерка за спречување на подоцнежна миопија - како што беше прикажано за факторот на дневна светлина.
благодарноста
Му благодариме на д-р. Анет Бламле од Центарот Кохран на Универзитетската клиника Фрајбург за нејзината поддршка во истражувањето на литературата и д-р. Сузана Лагризе и проф. Мајкл Бах, Фрајбург, за критичкиот осврт на ракописот.
Проф. Лагриизе доби надомест на такси за конгрес и патни трошоци, како и такси за предавања од MedUpdate и Alcon.
Проф. Шефел изјавува дека нема судир на интереси.
Датуми на ракописи
Преземено: 3 април 2017 година, прифатена ревидирана верзија: 2 јуни 2017 година
Адреса за авторот
Проф. медицински Волкот А. Лагризе,
Клиника за офталмологија
Килијанстрас 5
79106 Фрајбург
[email protected]
Како да цитирам
Лагризе В.А., Шефел Ф: Спречување на миопија.
Dtsch Arztebl Int 2017; 114: 575-80. ДОИ: 10.3238/arztebl.2017.0575