Протеини од маснотии во стомакот промовираат отпорност на инсулин APOTHEKE ADHOC

  • отпорност

Берлин - Дебелината го зголемува ризикот од разни болести како што се дијабетес и кардиоваскуларни заболувања. Причината за овие последици обично се хронични воспалителни реакции; поврзаните молекуларни механизми беа претходно непознати. Истражувачки тим сега откри супстанца за гласник што промовира развој на инсулинска резистенција.

Последиците од прекумерна тежина и дебелина ги чинат животите на неколку милиони луѓе секоја година. Меѓународен истражувачки тим предводен од Др. Наталија Рудович (Спитал Булах; Charité Universitätsmedizin Berlin), професор др. Маргриет Овенс (германски центар за дијабетес Дизелдорф) и др. Олга Пивоварова од Германскиот институт за човечка исхрана Потсдам-Рехрике (DIfE) сега носи нови сознанија за маснотиите на стомакот на виделина. Резултатите од студијата објавени во списанието „Дијабетологија“ можат да помогнат за подобро разбирање на односите помеѓу дебелината, имунитетниот систем и метаболичките болести.

Пред три години, тимот предводен од медицинскиот лекар Рудович и биологот Пивоварова откри дека молекулата на протеините „сигнална патека протеин-тип без крилја“ (WISP1) е поврзана со регулирање на растот на коските, развој на некои видови карцином и белодробна фиброза. Научниците сега претпоставуваат дека WISP1 е уште една можна врска помеѓу прекумерната тежина и хроничните воспалителни реакции. Тие за прв пат можеа да покажат дека супстанцијата за гласник директно негативно влијае на дејството на инсулин во мускулните клетки и во црниот дроб и со тоа доведува до нечувствителност на инсулин. Бидејќи ако имате многу прекумерна тежина, протеинот се ослободува од масните клетки на масното ткиво на стомакот и се ослободува во крвта.

Целта на студијата беше да се испита дали изразот на WISP1 и нивото на циркулација се менуваат кај дијабетес тип 2 и дали протеинот влијае на пренесувањето на сигналот на инсулин во мускулните клетки и хепатоцитите. За нивните анализи, истражувачите користеле примероци од серум и ткиво (висцерално масно ткиво) од 33 нормални и 46 дебели мажи со и 56 дебели мажи без дијабетес тип 2. Циркулирачките нивоа на WISP1 беа утврдени имунолошки со употреба на ELISA и израз на WISP1 mRNA со користење на квантитативно RT-PCR во реално време.

Понатаму, беше испитан ефектот на WISP1 врз човечките скелетни мускули и клетките на црниот дроб на глувците. Научниците забележале дека протеинот ја смени инсулинската стимулација на инхибиција на производството на глукоза (глуконеогеза) кај глувците хепатоцити и зголемувањето на формирањето на гликоген (синтеза на гликоген) во човечките мускулни клетки. Количината на синтезата на протеинот WISP1 е во корелација со концентрациите на шеќер во крвта во тестот за стрес на глукоза (OGTT) и со циркулирачкото ниво на хемоксигеназа-1 (HO-1).

Овој ензим е познат по промовирање на хронично воспаление во дебелината. „Се сомневаме дека зголеменото производство на WISP1 од маснотии во стомакот може да биде една од причините зошто луѓето со прекумерна тежина често имаат нарушен метаболизам на глукозата“, вели првата авторка Тина Хербелт од германскиот центар за дијабетес во Дизелдорф, партнер на ДЗД. Пивоварова од DifE гледа на слабото снабдување со кислород (хипоксија) во ткивата како причина за зголеменото производство и ослободување на WISP1 од масните клетки на абдоменот.

Во иднина, резултатите може да се користат за лекување на секундарни болести на дебелина. „На пример, може да се замислат лекови што специфично го спречуваат WISP1 ефектот врз мускулите и клетките на црниот дроб и со тоа доведуваат до подобар ефект на инсулин во овие ткива“, објаснува Рудович, главен дијабетолог и ендокринолог во болницата Булах.